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1.
Rev. Univ. Ind. Santander, Salud ; 50(3): 257-268, jul.-set. 2018. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-957518

RESUMO

Resumen La infección crónica con virus oncogénicos es responsable de aproximadamente el 20% de todos los cánceres reportados en humanos, este proceso de oncogénesis viral presenta una naturaleza compleja, multietapa y multifactorial. Un ejemplo de ello es el Virus de Epstein- Barr (EBV), un herpesvirus que infecta de manera latente a más del 90% de la población. Aunque la infección a menudo cursa de manera asintomática, el EBV es capaz de modificar su expresión genómica estableciendo diferentes fases de latencia, alterando así el metabolismo de sus células blanco, como son los linfocitos B y las células epiteliales, proceso que resulta determinante en la aparición y desarrollo de diferentes patologías que van desde la mononucleosis infecciosa hasta procesos oncológicos como el linfoma de Burkitt, el cáncer gástrico o el cáncer nasofaríngeo.


Abstract Chronic infection with oncogenic viruses is responsible for approximately 20% of all cancers worldwide in humans, this viral transformation represents a complex, multistage and multifactorial process. An example is the Epstein-Barr virus (EBV), a herpesvirus that latently infects over 90% of the population. Although the infection often courses asymptomatically, EBV is able to modify its genomic expression by establishing different latency phases, thus altering the B lymphocytes and epithelial cells metabolism, a determinant process in the appearance and development of different pathologies ranging from infectious mononucleosis to oncological processes such as Burkitt's lymphoma, gastric cancer and nasopharyngeal cancer.


Assuntos
Humanos , Herpesvirus Humano 4 , Oncogenes , Proteínas Virais , Expressão Gênica , Latência Viral
2.
São Paulo; s.n; s.n; 2017. 179 p. tab, graf, ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: biblio-847737

RESUMO

O câncer de pulmão é a principal causa de morte relacionada ao câncer no mundo. Mutações em KRAS são altamente prevalentes no câncer e têm sido diretamente associadas ao processo tumorigênico. Apesar disso, até hoje todas as terapias visando inibir KRAS diretamente falharam e a caracterização de alvos indiretos, importantes para a oncogênese mediada por KRAS, é fundamental para o desenvolvimento de novas terapias contra o câncer de pulmão. Nós mostramos previamente que as quinases Aurora A (AURKA) e B (AURKB) são alvos a jusante de KRAS, importantes para o crescimento, viabilidade e oncogenicidade de linhagens celulares derivadas de tumores pulmonares mediados por KRAS. Aqui, nós aprofundamos os nossos estudos para melhor caracterizar AURKA e AURKB como potenciais alvos terapêuticos no câncer de pulmão. Os objetivos deste trabalho foram (1) investigar o mecanismo de perda de viabilidade induzido pela inibição de AURKA e/ou AURKB; (2) avaliar como a inibição de AURKA e/ou AURKB afeta propriedades oncogênicas relacionadas à agressividade tumoral; e (3) como a inibição destas quinases afeta o crescimento tumoral in vivo. Para tanto, nós utilizamos dois modelos celulares: (1) células A549 e H358, que apresentam mutações em KRAS, geneticamente modificadas para a expressão estável e induzível de shRNAs contra AURKA ou AURKB, e (2) células tumorais H1703, que não apresentam mutações em KRAS, geneticamente modificadas para a expressão induzível de KRASG12V, tratadas ou não com inibidores farmacológicos das quinases Aurora. A inibição farmacológica ou por interferência de RNA de AURKA e/ou AURKB em células H358 e A549 reduziu a proliferação celular, sendo esta inibição acompanhada de anomalias mitóticas, além de aneuploidia e poliploidia. A inibição destas quinases também induziu morte celular in vitro, tanto em mitose, quanto em interfase. Mais interessantemente, a inibição farmacológica dual de AURKA e AURKB induziu morte celular in vitro em células H1703, somente na presença de KRASG12V, indicando que a inibição das quinases Aurora afeta preferencialmente células portadoras de mutações em KRAS. Além disso, a inibição de AURKA e/ou AURKB reduziu propriedades malignas celulares relacionadas à agressividade tumoral, como migração, invasão e adesão. Finalmente, a inibição de AURKA por RNA de interferência em células A549 também reduziu a formação de tumores in vivo. Entretanto, como a inibição destas quinases levou a anomalias mitóticas e à instabilidade genética, nós resolvemos investigar se a inibição de TPX2, um substrato e ativador de AURKA, poderia ser uma abordagem alternativa para inibir esta via em câncer de pulmão induzido por KRAS. Primeiramente, nós observamos nos nossos modelos celulares que KRAS regula positivamente a expressão de TPX2. Além disso, a inibição de TPX2 em células pulmonares portadoras de KRAS oncogênica reduziu a viabilidade e proliferação celulares e induziu morte celular. Mais interessantemente, esses efeitos ocorreram preferencialmente em células que expressam KRAS oncogênica. Em conclusão, nossos resultados apoiam a hipótese de que a ativação de AURKA/TPX2 e AURKB por KRAS são eventos importantes no câncer de pulmão e sugerem a inibição destas vias, possivelmente em combinação com outras terapias citotóxicas, como uma nova abordagem terapêutica para o câncer de pulmão induzido por KRAS


Lung cancer is the leading cause of cancer-related deaths worldwide. KRAS mutations are widespread in lung cancer and have been causally linked to tumorigenesis. Nonetheless, therapies targeting KRAS directly have so far failed and characterization of indirect KRAS targets, which play important roles in KRAS-mediated oncogenesis, is crucial for the development of new therapies for lung cancer. We have previously shown that mitotic kinases Aurora A (AURKA) and B (AURKB) are downstream targets of oncogenic KRAS, important for the growth, viability, and oncogenicity of KRAS-transformed lung cancer cell lines. Here, we studied these kinases more in depth in order to better characterize them as potential therapeutical targets for KRAS-induced lung cancer. The aims of this study were (1) to investigate the mechanism leading to loss of viability upon AURKA and/or AURKB targeting; (2) to evaluate how AURKA and/or AURKB inhibition affects malignant properties associated with tumor aggressiveness; and (3) to determine whether AURKA and/or AURKB inhibition reduces KRAS-induced tumor growth in vivo. For that purpose, we used two cell-based models: (1) KRAS mutant A549 and H358 cells with stable and inducible shRNA-mediated knockdown of AURKA or AURKB, and (2) KRAS wildtype H1703 tumor cell lines, genetically engineered to inducibly express oncogenic KRASG12V treated or not with Aurora kinase pharmacological inhibitors. Targeting AURKA and/or AURKB pharmacologically or by RNA interference in H358 and A549 cells led to decreased cell proliferation, which was accompanied by mitotic abnormalities, leading to aneuploidy and hyperploidy. Aurora kinase targeting also induced cell death in vitro, both during mitosis and interphase. More importantly, AURKA and AURKB inhibition with a dual pharmacological inhibitor in H1703 cells induced cell death in vitro, but only in the presence of KRASG12V, indicating that Aurora kinase targeting affects preferentially lung cells harboring oncogenic KRAS. Furthermore, AURKA and/or AURKB targeting reduced malignant properties associated with tumor aggressiveness, such as cell migration, invasion and adhesion. Finally, AURKA targeting by RNA interference in A549 cells also reduced growth of xenograft tumors in vivo. Nonetheless, since Aurora targeting was associated with mitotic abnormalities and genetic instability, we decided to investigate if targeting TPX2, a substrate and an activator of AURKA, could constitute an alternative approach to targeting this pathway in KRAS-induced lung cancer. First, using our cell-based models, we determined that KRAS positively regulates TPX2 expression. In addition, TPX2 inhibition by RNA interference in KRAS-positive lung cells reduced cell viability and proliferation and induced cell death. Finally, these effects occurred preferentially in cells harboring oncogenic KRAS. In conclusion, our results support the hypothesis that activation of AURKA/TPX2 and AURKB by KRAS are important events in lung cancer and suggest inhibition of these pathways, possibly in combination with other cytotoxic therapies, as a new approach for KRAS-induced lung cancer therapy


Assuntos
Aurora Quinase A/análise , Aurora Quinase B/análise , Oncogenes/genética , Células A549 , Testes de Carcinogenicidade , Sobrevivência Celular , Neoplasias Pulmonares/complicações , Pesquisa/métodos
3.
Rev. Univ. Ind. Santander, Salud ; 48(3): 385-391, jul.-set. 2016. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-797462

RESUMO

El uso de vacunas profilácticas contra el Virus del Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo ha adquirido gran importancia debido al alto potencial oncogénico, de estos virus, especialmente por su asociación con el cáncer de cuello uterino, uno de los canceres más comunes y de mayor mortalidad en mujeres a nivel mundial. El objetivo de este artículo es describir las vacunas profilácticas y terapéuticas disponibles actualmente contra el VPH, analizando las características, ventajas, desventajas y estudios científicos sobre su uso y seguridad en la población. Se llevó a cabo una revisión de literatura de los últimos avances en el desarrollo de vacunas profilácticas y terapéuticas contra el VPH. La vacunación profiláctica es efectiva y esencial para la prevención del cáncer de cuello uterino causadas por VPH-16 y -18, pero no genera protección cruzada contra otros VPH de alto riesgo, esto ha encaminado a la creación de nuevas vacunas nanovalentes que protegen contra un número mas amplio de VPHs de alto riesgo. Por otra parte, las vacunas terapéuticas han demostrado en sus fases de estudio iniciales ser promisorias en la regresión de lesiones premalignas o malignas in situ.


Prophylactic vaccines against high risk HPV has become important because of the high oncogenic potential of the virus and its association with cervical cancer development, one of the most common and fatal cancers among women worldwide. The objective of this article is describe the state of the art of the current prophylactic and therapeutic HPV vaccines, analyzing their characteristics, advantages, disadvantages and scientific reports on its use and safety in the population. A systematic revision of the latest advances in the development of prophylactic and therapeutic vaccines against HPV was performed. Prophylactic vaccination is effective and essential for the prevention of uterine cervical cancer; new therapeutic vaccines have been shown at the initial phases to be promising contributing in the regression of premalignant or malignant in situ lesions.


Assuntos
Humanos , Vacinas contra Papillomavirus , Oncogenes , Neoplasias do Colo do Útero , Papillomavirus Humano 16
4.
Rev. bras. epidemiol ; 18(3): 552-567, Jul.-Sep. 2015. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-756007

RESUMO

INTRODUCTION:

Viral hepatitis is an important public health problem in Brazil and around the world.

OBJECTIVE:

To evaluate vaccination coverage against hepatitis B in adolescents and to identify the associated factors and reasons for non-adherence.

METHODS:

A cross-sectional population-based study with sampling by clusters and in two stages, carried out from records of 702 adolescents aged 11 to 19 years old, non-institutionalized, living in an urban area of Campinas, São Paulo, Brazil, in 2008/2009. The data were obtained from the Health Survey in the city of Campinas (ISACamp).

RESULTS:

The prevalence of vaccination (3 doses) was 72.2%. An independent and negative association with the vaccine was observed for the adolescents who were not born in the municipality. The orientation of a health care provider was positively and significantly associated with vaccination. The main reasons for non-adherence were the lack of orientation and not considering the vaccine necessary. Socioeconomic factors, health behaviors and conditions did not restrict the access to vaccination, but the coverage was below the target established by the Ministry of Health in Brazil.

CONCLUSION:

Health education programs, addressing the importance of vaccination to prevent the disease; strategies to actively reach out adolescents that did not complete the schedule; as well as orientation from the health care professional about the benefits of the vaccine to the adolescents, parents and guardians can extend the vaccination coverage.

.

INTRODUÇÃO:

As hepatites virais constituem importante problema de saúde pública no Brasil e em todo o mundo.

OBJETIVO:

Avaliar a cobertura vacinal contra hepatite B em adolescentes e identificar os fatores associados e motivos da não adesão.

MÉTODOS:

Estudo transversal de base populacional com amostra por conglomerados e em 2 estágios realizado a partir de 702 registros de adolescentes com idade entre 11 e 19 anos, não institucionalizados, residentes em área urbana no município de Campinas, São Paulo, em 2008/2009. Os dados foram obtidos do Inquérito de Saúde no município de Campinas (ISACamp).

RESULTADOS:

A prevalência de vacinação (3 doses) foi de 72,2%. Associação independente e negativa com a vacina foi observada para os adolescentes não naturais do município. A orientação de profissional de saúde esteve positiva e fortemente associada à vacinação. Os principais motivos para a não adesão foram a falta de orientação e não considerar a vacina necessária. Condições socioeconômicas, comportamentos e condições de saúde não restringiram o acesso à vacinação, mas a cobertura esteve abaixo da meta estabelecida pelo Ministério da Saúde.

CONCLUSÃO:

Programas de educação em saúde, abordando a importância da vacinação na prevenção da doença, estratégias para busca ativa aos adolescentes que não completaram o esquema, bem como a orientação do profissional de saúde sobre os benefícios da vacina aos adolescentes, pais e responsáveis podem ampliar as coberturas vacinais.

.


Assuntos
Humanos , Autofagia/efeitos dos fármacos , Cloroquina/farmacologia , Oncogenes , Proteínas ras/metabolismo , Linhagem Celular Tumoral , Proliferação de Células/efeitos dos fármacos , Neoplasias Pulmonares/patologia , Fagossomos/efeitos dos fármacos , Fagossomos/metabolismo , /metabolismo
5.
Arch. endocrinol. metab. (Online) ; 59(3): 202-209, 06/2015. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-751312

RESUMO

Objective Acarbose and trans-chalcone are glucosidase inhibitors whose beneficial effects have been demonstrated in diabetes. The present study aimed at investigating their potential effects in obesity.Materials and methods NMRI male mice (n = 48) were subjected to a high fat diet for four weeks, which induced an initial state of obesity. One control group was given normal rodent diet. Obese animals were then switched to normal rodent diet, and divided to four groups (n = 12 in each): untreated, sham (receiving grape seed oil), and experimental groups receiving acarbose and trans-chalcone (12 mg/kg) during eight weeks. Body weight, blood glucose and other biochemical parameters including triglycerides (TG), cholesterol, HDL, AST, and ALT were measured, as well as leptin, adiponectin, TNF-α, and total antioxidant capacity (TAC). Histological studies were performed on adipose cells and liver tissue samples.Results All factors were affected in a positive manner by acarbose, save for body weight, blood sugar and leptin levels, on which acarbose effects, although observable, were not statistically significant. Grape seed oil, used as a solvent for trans-chalcone was found to possess significant effect on TG and TAC, and had beneficial effects on other factors including liver enzymes and cholesterol. Trans-chalcone effects were significant on HDL, leptin and ALT. All compounds seemed to be able to affect fat deposition in liver tissue, and decrease the size of adipose tissue cells to some extent.Conclusion In conclusion, the tested compounds were able to affect lipid accumulation in tissues and influence adipokines, which may result in an enhanced state with regard to inflammation and oxidative stress. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(3):202-9.


Assuntos
Animais , Humanos , Camundongos , /metabolismo , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/imunologia , Citocinas/metabolismo , Neoplasias Pulmonares/imunologia , Receptor de Morte Celular Programada 1/metabolismo , Receptores ErbB/metabolismo , Linfócitos T/imunologia , Evasão Tumoral , /genética , Linhagem Celular , Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas/metabolismo , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica , Ativação Linfocitária , Neoplasias Pulmonares/metabolismo , Camundongos Transgênicos , Oncogenes , Receptor de Morte Celular Programada 1/genética , Receptores ErbB/genética , Transdução de Sinais , Microambiente Tumoral
6.
Einstein (Säo Paulo) ; 13(2): 330-333, Apr-Jun/2015. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-751422

RESUMO

ABSTRACT Decision-making is fundamental when making diagnosis or choosing treatment. The broad dissemination of computed systems and databases allows systematization of part of decisions through artificial intelligence. In this text, we present basic use of probabilistic graphic models as tools to analyze causality in health conditions. This method has been used to make diagnosis of Alzheimer´s disease, sleep apnea and heart diseases.


RESUMO A tomada de decisões é um aspecto fundamental na conduta de um diagnóstico ou tratamento. A ampla difusão dos sistemas computacionais e dos bancos de dados permite sistematizar, por meio do uso da inteligência artificial, parte dessa tomada de decisão. Neste texto, é apresentada, de modo básico, a possibilidade de uso dos modelos gráficos probabilísticos como ferramenta de análise na causalidade das condições de saúde. Essa metodologia vem sendo utilizada para diagnósticos da doença de Alzheimer, apneia do sono e doenças cardiológicas.


Assuntos
Animais , Camundongos , Transformação Celular Neoplásica/genética , Trato Gastrointestinal/patologia , Oncogenes , Neoplasias Gastrointestinais/patologia , Técnicas de Cultura de Órgãos
7.
Int. arch. otorhinolaryngol. (Impr.) ; 19(2): 121-123, Apr-Jun/2015.
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-747156

RESUMO

Introduction A foreign body (FB) is an object or substance foreign to the location where it is found. FBs in the ear, nose, and throat are a common problem frequently encountered in both children and adults. Objective To analyze FBs in terms of type, site, age, and gender distribution and method of removal. Methods A retrospective study was performed in a tertiary care hospital in the central part of Nepal. The study period was from June 2013 to May 2014. The information was obtained from hospital record books. Results A total of 134 patients had FBs in the ear, nose, or throat; 94 were males and 40 were females. Of the 134 patients, 70 (52.23% ) had FB in the ear, 28 (20.89% ) in the nose, and 36 (26.86% ) in the throat. The FB was animate (living) in 28 (40% ) patients with FB in the ear and 1 (3.5% ) patient with FB in the nose, but the FB was inanimate (nonliving) in any patient with FB in the throat, in 42 (60% ) patients with FB in the ear FB, and in 27 (96.4% ) patients with FB of the nose. The FB was removed with or without local anaesthesia (LA) in 98 (73.13% ) patients, and only 36 patients (26.86% ) required general anaesthesia (GA). The most common age group affected was <10 years. Conclusion FBs in the ear and nose were found more frequently in children, and the throat was the most common site of FB in adults and elderly people. Most of the FBs can be easily removed in emergency room or outpatient department. .


Assuntos
Animais , Humanos , Genes Supressores de Tumor/fisiologia , Oncogenes/fisiologia , Receptores Notch/fisiologia , Eritrócitos/fisiologia , Genes de Troca , Neoplasias Hematológicas/tratamento farmacológico , Neoplasias Hematológicas/metabolismo , Hematopoese/genética , Células-Tronco Hematopoéticas/fisiologia , Megacariócitos/fisiologia , Transdução de Sinais/fisiologia
8.
Rev. bras. psiquiatr ; 37(1): 49-54, Jan-Mar/2015. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-741937

RESUMO

Objective: Peritraumatic reactions feature prominently among the main predictors for development of posttraumatic stress disorder (PTSD). Peritraumatic tonic immobility (PTI), a less investigated but equally important type of peritraumatic response, has been recently attracting the attention of researchers and clinicians for its close association with traumatic reactions and PTSD. Our objective was to investigate the role of PTI, peritraumatic panic, and dissociation as predictors of PTSD symptoms in a cohort of police recruits (n=132). Methods: Participants were asked to complete the following questionnaires during academy training and after the first year of work: Posttraumatic Stress Disorder Checklist - Civilian Version (PCL-C), Physical Reactions Subscale (PRS), Peritraumatic Dissociative Experiences Questionnaire (PDEQ), Tonic Immobility Scale (TIS), and Critical Incident History Questionnaire. Results: Employing a zero-inflated negative binomial regression model, we found that each additional point in the TIS was associated with a 9% increment in PCL-C mean scores (RM = 1.09), whereas for PRS, the increment was 7% (RM = 1.07). As the severity of peritraumatic dissociation increased one point in the PDEQ, the chance of having at least one symptom in the PCL-C increased 22% (OR = 1.22). Conclusions: Our findings highlight the need to expand investigation on the incidence and impact of PTI on the mental health of police officers. .


Assuntos
Animais , Humanos , Camundongos , Proteínas Cromossômicas não Histona/fisiologia , Leucemia/patologia , Proteína de Leucina Linfoide-Mieloide/genética , Células-Tronco Neoplásicas/patologia , Oncogenes , Proteínas Repressoras/fisiologia , Apoptose , Proteínas Cromossômicas não Histona/genética , Citometria de Fluxo , Leucemia/genética , Leucemia/metabolismo , Reação em Cadeia da Polimerase , Proteínas Repressoras/genética
9.
Rev. bras. hematol. hemoter ; 37(1): 17-20, Jan-Feb/2015. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-741871

RESUMO

Background: Chronic myeloid leukemia is a myeloproliferative disorder characterized by the Philadelphia chromosome or t(9;22)(q34.1;q11.2), resulting in the break-point cluster regionAbelson tyrosine kinase fusion gene, which encodes a constitutively active tyrosine kinase protein. The Philadelphia chromosome is detected by karyotyping in around 90% of chronic myeloid leukemia patients, but 5-10% may have variant types. Variant Philadelphia chromosomes are characterized by the involvement of another chromosome in addition to chromosome 9 or 22. It can be a simple type of variant when one other chromosome is involved, or complex, in which two or more chromosomes take part in the translocation. Few studies have reported the incidence of variant Philadelphia chromosomes or the breakpoints involved among Brazilian chronic myeloid leukemia patients. Objective: The aim of this report is to describe the diversity of the variant Philadelphia chromosomes found and highlight some interesting breakpoint candidates for further studies. Methods: the Cytogenetics Section Database was searched for all cases with diagnoses of chronic myeloid leukemia during a 12-year period and all the variant Philadelphia chromosomes were listed. Results: Fifty (5.17%) cases out of 1071 Philadelphia-positive chronic myeloid leukemia were variants. The most frequently involved chromosome was 17, followed by chromosomes: 1, 20, 6, 11, 2, 10, 12 and 15. Conclusion: Among all the breakpoints seen in this survey, six had previously been described: 11p15, 14q32, 15q11.2, 16p13.1, 17p13 and 17q21. The fact that some regions get more fre- quently involved in such rare rearrangements calls attention to possible predisposition that should be further studied. Nevertheless, the pathological implication of these variants remains unclear. .


Assuntos
Oncogenes , Brasil , Cromossomo Filadélfia , Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva , Leucemia Mieloide , Pontos de Quebra do Cromossomo
10.
J. bras. nefrol ; 36(4): 519-528, Oct-Dec/2014. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-731156

RESUMO

Introdução: A doença renal crônica (DRC) e o tabagismo são problemas de saúde pública. Objetivo: Analisar o tabagismo como fator risco para a progressão da DRC. Métodos: Realizou-se uma revisão sistemática nas bases Medline, LILACS, SciELO, Google Acadêmico, Trials.gov e Embase com artigos publicados até fevereiro de 2013. Incluíram-se estudos: tipo coorte, ensaios clínicos e caso-controle. Realizados em seres humanos com idade ≥ 18 anos tendo tabagismo como fator de risco para progressão da DRC. Excluíram-se estudos que não referiam tabagismo e DRC no título ou tinham proposta de combate ao fumo. Resultados: Das 94 citações, 12 artigos foram selecionados. Destes, seis eram multicêntricos realizados em países desenvolvidos e quatro foram aleatorizados. Predominou o sexo masculino 51%-76%. Houve progressão associada ao tabagismo em 11 estudos. Identificou-se que o consumo ≥ 15 maços/ ano aumenta o risco de progressão da DRC. Conclusão: Tabagismo é fator de risco para progressão da DRC. .


Introduction: Chronic kidney disease (CKD) and smoking are public health problems. Objective: To assess smoking as a risk factor for progression of CKD. Methods: We conducted a systematic review in Medline, LILACS, SciELO, Google Scholar, Embase and Trials.gov with articles published until February/2013. Were included: cohort, clinical trials and case-control. Performed in humans, aged ≥ 18 years with smoking as a risk factor for progression of CKD. We excluded studies that reported no smoking and CKD in the title or had proposed to reduce smoking. Results: Among 94 citations, 12 articles were selected. Of these, six were multicenter conducted in developed countries, four were randomized. Males predominated 51-76%. There was associated with smoking progression in 11 studies. It was found that the consumption ≥ 15 packs/ year increases the risk of progression of CKD. Conclusion: Smoking is a risk factor for progression of CKD. .


Assuntos
Feminino , Humanos , Neoplasias da Mama/genética , /genética , Amplificação de Genes , Proteínas de Neoplasias , Fosfoproteínas Fosfatases/genética , Apoptose/genética , Neoplasias da Mama/etiologia , Transformação Celular Neoplásica/genética , Oncogenes/genética
11.
Braz. j. med. biol. res ; 47(12): 1021-1028, 12/2014. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-727663

RESUMO

DNA hypomethylation may activate oncogene transcription, thus promoting carcinogenesis and tumor development. S-adenosylmethionine (SAM) is a methyl donor in numerous methylation reactions and acts as an inhibitor of intracellular demethylase activity, which results in hypermethylation of DNA. The main objectives of this study were to determine whether DNA hypomethylation correlated with vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) expression, and the effect of SAM on VEGF-C methylation and gastric cancer growth inhibition. VEGF-C expression was assayed by Western blotting and RT-qPCR in gastric cancer cells, and by immunohistochemistry in tumor xenografts. VEGF-C methylation was assayed by bisulfite DNA sequencing. The effect of SAM on cell apoptosis was assayed by flow cytometry analyses and its effect on cancer growth was assessed in nude mice. The VEGF-C promoters of MGC-803, BGC-823, and SGC-7901 gastric cancer cells, which normally express VEGF-C, were nearly unmethylated. After SAM treatment, the VEGF-C promoters in these cells were highly methylated and VEGF-C expression was downregulated. SAM also significantly inhibited tumor growth in vitro and in vivo. DNA methylation regulates expression of VEGF-C. SAM can effectively induce VEGF-C methylation, reduce the expression of VEGF-C, and inhibit tumor growth. SAM has potential as a drug therapy to silence oncogenes and block the progression of gastric cancer.


Assuntos
Animais , Humanos , Masculino , Antineoplásicos/farmacologia , Metilação de DNA/efeitos dos fármacos , Regulação para Baixo/efeitos dos fármacos , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos , S-Adenosilmetionina/farmacologia , Neoplasias Gástricas/tratamento farmacológico , Fator C de Crescimento do Endotélio Vascular/metabolismo , Apoptose/efeitos dos fármacos , Western Blotting , Linhagem Celular Tumoral , Carcinogênese/efeitos dos fármacos , Metilação de DNA/genética , Citometria de Fluxo , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/fisiologia , Xenoenxertos/efeitos dos fármacos , Imuno-Histoquímica , Camundongos Nus , Oncogenes/efeitos dos fármacos , Regiões Promotoras Genéticas/efeitos dos fármacos , Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real , RNA Mensageiro/análise , Neoplasias Gástricas/metabolismo , Fator C de Crescimento do Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos , Fator C de Crescimento do Endotélio Vascular/genética
13.
J. bras. pneumol ; 40(4): 429-442, Jul-Aug/2014. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-721458

RESUMO

Malignant mesothelioma (MM) is a highly aggressive form of cancer, has a long latency period, and is resistant to chemotherapy. It is extremely fatal, with a mean survival of less than one year. The development of MM is strongly correlated with exposure to asbestos and erionite, as well as to simian virus 40. Although various countries have banned the use of asbestos, MM has proven to be difficult to control and there appears to be a trend toward an increase in its incidence in the years to come. In Brazil, MM has not been widely studied from a genetic or biochemical standpoint. In addition, there have been few epidemiological studies of the disease, and the profile of its incidence has yet to be well established in the Brazilian population. The objective of this study was to review the literature regarding the processes of malignant transformation, as well as the respective mechanisms of tumorigenesis, in MM.


O mesotelioma maligno (MM) é um câncer extremamente agressivo, com elevado período de latência e resistente aos protocolos de quimioterapia, além de ser extremamente fatal, com taxa de sobrevivência média inferior a um ano. O desenvolvimento do MM é fortemente correlacionado com a exposição ao amianto e erionita, assim como ao vírus símio 40. Apesar de vários países terem banido o uso de amianto, o MM tem se mostrado de difícil controle e sua incidência tende a aumentar nos próximos anos. No Brasil, o MM não é amplamente estudado do ponto de vista genético e bioquímico. Além disso, poucos estudos epidemiológicos foram realizados até o momento, e o perfil de incidência do MM não está bem estabelecido na população brasileira. O objetivo deste estudo foi revisar a literatura em relação ao processo de transformação maligna e seus respectivos mecanismos de tumorigênese no MM.


Assuntos
Humanos , Neoplasias Pulmonares/genética , Neoplasias Pulmonares/metabolismo , Mesotelioma/genética , Mesotelioma/metabolismo , Carcinogênese , Oncogenes
14.
Acta ortop. bras ; 21(4): 233-238, jul.-ago. 2013. ilus, graf, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-684078

RESUMO

Objetivos: Identificar a prevalência de HER-2 e do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) em biópsias de osteossarcoma e correlacioná-los com possíveis fatores de prognóstico. Métodos: estudo retrospectivo realizado no Hospital de Câncer de Barretos-SP incluindo 27 biópsias de osteossarcoma imuno-histoquimicamente coradas para VEGF e HER-2. Características clínico-patológicas foram coletadas dos prontuários médicos dos pacientes para correlação com marcadores. Resultados: em 27 biópsias, quatro foram superexpressas para VEGF e três para HER-2. Dois terços dos pacientes eram não metastáticos. Quase todos pacientes com VEGF superexpresso apresentaram metástases. A superexpressão para HER-2 apresentou relação inversa à presença de metástases. Não houve associação significativa entre os marcadores e o prognóstico. Conclusão: identificamos baixa prevalência de VEGF e HER-2 na amostra. Não houve associação significativa entre superexpressão dos marcadores e características clínico-patológicas. A ampliação da amostra e do tempo de seguimento, além do emprego de novas técnicas laboratoriais pode determinar a real expressão de VEGF e HER-2 e seu papel em osteossarcomas. Nível de Evidência III, Estudo de Caso-controle.


Objectives: To identify the prevalence of erbB-2 and vascular endothelial growth factor (VEGF) in osteosarcoma biopsies and to correlate them with possible prognosis factors. Methods: retrospective study conducted at the Hospital do Câncer de Barretos-SP including 27 osteosarcoma biopsies immunohistochemically stained for VEGF and erbB-2. The pathological characteristics were collected from medical records of patients to correlate with markers. Results: In 27 biopsies, four overexpressed VEGF and three overexpressed erbB-2. Two thirds of patients had no metastases. Almost all patients with overexpression of VEGF showed metastases. Overexpression of erbB-2 was inversely related to the presence of metastases. There was no significant association between markers and prognosis. Conclusion: We identified a low prevalence of erbB-2 and VEGF in the sample. There was no significant association between overexpression of markers and pathological features. A larger sample and a longer follow-up, in addition to using new laboratory techniques can determine the real expression of VEGF and erbB-2 and its role in osteosarcoma. Level of Evidence III, Case-Control Study.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Adulto Jovem , Imuno-Histoquímica , Neoplasias Ósseas/imunologia , Oncogenes , Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular , Biópsia , Registros Médicos
15.
São Paulo; Lemar; 3; 2013. 752 p. (Oncologia para a graduação).
Monografia em Português | LILACS | ID: lil-691974

Assuntos
Neoplasias , Oncogenes
16.
In. Lopes, Ademar; Chammas, Roger; Iyeyasu, Hirofumi. Oncologia para a graduação. São Paulo, Lemar, 3; 2013. p.23-29. (Oncologia para a graduação).
Monografia em Português | LILACS | ID: lil-691975
17.
In. Lopes, Ademar; Chammas, Roger; Iyeyasu, Hirofumi. Oncologia para a graduação. São Paulo, Lemar, 3; 2013. p.112-121, tab. (Oncologia para a graduação).
Monografia em Português | LILACS | ID: lil-691986
18.
Rev. bras. cancerol ; 58(2): 241-249, abr.-jun. 2012. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-647229

RESUMO

Introdução: Nas últimas décadas, o câncer ganhou uma dimensão maior, convertendo-se em um evidente problema de saúde pública mundial. A Organização Mundial da Saúde estimou que, no ano 2030, podem-se esperar 27 milhões de casos incidentes de câncer e 17 milhões de mortes por câncer. Frente a esse cenário alarmante, a mineração de dados traz métodos e ferramentas capazes de auxiliar na construção de conhecimentos mais incisivos sobre o câncer. Objetivo: Este trabalho tem por objetivo aplicar cinco métodos tradicionais da mineração de dados à base de dados NCI60, construída com dados oriundos de experimentos de microarray, com níveis de expressão de 1.000 genes agrupados em nove classes de câncer. Método: Foram utilizados neste trabalho os métodos J48, Random Forest, PART , IBK e Naive Bayes, pertencentes ao ambiente Weka, bem tradicionais na mineração de dados. Devido ao baixo número de registros para determinadas classes, utilizou-se, na validação dos resultados obtidos pelos classificadores, o 3-fold cross validation. Resultados: O classificador que obteve a melhor precisão foi o IBK, enquanto os classificadores J48 e PART conseguiram diminuir o conjunto de genes drasticamente, construindo conhecimento de alto nível na forma de árvores ou regras. Conclusão: Os resultados obtidos neste trabalho podem ser utilizados como ferramentas que visam a auxiliar no enfrentamento do câncer, podendo ser utilizadas na classificação de novos casos ou para se conhecer, cada vez mais, as relações gene/gene e gene/câncer.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Biologia Computacional , Bases de Dados como Assunto , Expressão Gênica , Oncogenes/genética
19.
Rev. bras. hematol. hemoter ; 34(6): 447-451, 2012. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-662722

RESUMO

Diffuse large B-Cell lymphoma is the most common subtype of non-Hodgkin lymphoma in the West. In Brazil, it is the fifth cause of cancer, with more than 55,000 cases and 26,000 deaths per year. At Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - HCFMUSP, diffuse large B-Cell lymphoma represents 49.7% of all non-Hodgkin lymphoma cases. Initially, the classification of non-Hodgkin lymphoma was based on morphology, but advances in immunology and molecular medicine allowed the introduction of a biological classification for these diseases. As for other cancers, non-Hodgkin lymphoma involves patterns of multi factorial pathogenesis with environmental factors, as well as genetic, occupational and dietary factors, contributing to its development. Multiple lesions involving molecular pathways of B-cell proliferation and differentiation may result in the activation of oncogenes such as the BCL2, BCL6,and MYC genes and the inactivation of tumor suppressor genes such as p53 and INK4, as well as other important transcription factors such as OCT-1 and OCT-2. A dramatic improvement in survival was seen after the recent introduction of the anti-CD20 monoclonal antibody. The association of this antibody to the cyclophosphamide, hydroxydaunorubicin, oncovin and prednisolone (CHOP) regimen has increased overall survival of diffuse large B-Cell lymphoma and follicular lymphoma patients by 20%. However, 50% of all diffuse large B-Cell lymphoma patients remain incurable, creating a demand for more research with new advances in treatment. Thus, it is important to know and understand the key factors and molecular pathways involved in the pathogenesis of diffuse large B-Cell lymphoma.


Assuntos
Humanos , Genes Supressores de Tumor , Linfoma , Linfoma de Células B/fisiopatologia , Oncogenes , Prognóstico
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