RESUMEN
La catatonía fue originalmente descrita como un síndrome psicomotor por Karl Ludwig Kahlbaum en 1874. Inicialmente se la consideraba como la manifestación motora de la esquizofrenia. Sin embargo, durante las últimas décadas se ha documentado su mayor prevalencia en trastornos afectivos. Además, recientemente observamos un renovado interés por este síndrome debido a las técnicas de neuroimagen funcional, ya que estas podrían resultar de utilidad en el estudio de un probable correlato de disfunción cerebral con la catatonía. Reportamos el caso de un paciente varón de 49 años, quien presentó simultáneamente síntomas depresivos y catatónicos severos. Fue tratado con diazepam a 40mg/día y venlafaxina 150mg/día. En la tomografía computarizada de emisión monofotónica cerebral se encontraron signos de marcada hipoperfusión frontal global y parietal. Según la literatura científica la catatonía podría estar asociada con una disfunción de los lóbulos frontales. La corteza premotora y motora se encontrarían alteradas funcionalmente debido a anomalías en el control GABAérgico cortical, lo que produciría además síntomas afectivos y conductuales
Catatonia was originally described as a psychomotor disease by Karl Ludwig Kahlbaum in 1874. Initially it was considered as the motor manifestation of schizophrenia. However, during the last decades it has been documented its greater prevalence in affective disorders. In addition, we recently observed a renewed interest in this syndrome due to functional neuroimaging techniques, as these could be useful in the study of a probable correlate of cerebral dysfunction with catatonia. We report the case of a 49-year-old male patient, who presented severe depressive and catatonic symptoms simultaneously. He was treated with diazepam at 40mg/day and venlafaxine 150mg/day. Single photon emission computed tomography of brain showed signs of marked global frontal and parietal hypoperfusion. According to the scientific literature, catatonia could be associated with a dysfunction of the frontal lobes. The premotor and motor cortex would be functionally altered due to anomalies in cortical GABAergic control, which would also produce affective and behavioral symptoms
