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Exp Gerontol ; 190: 112422, 2024 Jun 01.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-38599502

RESUMEN

The onset of Alzheimer's disease is related to neuron damage caused by massive deposition of Aß in the brain. Recent studies suggest that excessive Aß in the brain mainly comes from peripheral blood, and BBB is the key to regulate Aß in and out of the brain. In this study, we explored the pathogenesis of AD from the perspective of Aß transport through the BBB and the effect of QKL injection in AD mice. The results showed that QKL could improve the cognitive dysfunction of AD mice, decrease the level of Aß and Aß transporter-RAGE, which was supported by the results of network pharmacology, molecular docking and molecular dynamics simulation. In conclusion, RAGE is a potential target for QKL's therapeutic effect on AD.


Asunto(s)
Enfermedad de Alzheimer , Péptidos beta-Amiloides , Modelos Animales de Enfermedad , Receptor para Productos Finales de Glicación Avanzada , Enfermedad de Alzheimer/tratamiento farmacológico , Enfermedad de Alzheimer/metabolismo , Animales , Receptor para Productos Finales de Glicación Avanzada/metabolismo , Ratones , Péptidos beta-Amiloides/metabolismo , Barrera Hematoencefálica/metabolismo , Barrera Hematoencefálica/efectos de los fármacos , Masculino , Simulación del Acoplamiento Molecular , Ratones Transgénicos , Simulación de Dinámica Molecular , Encéfalo/metabolismo , Encéfalo/efectos de los fármacos , Encéfalo/patología , Disfunción Cognitiva/tratamiento farmacológico , Disfunción Cognitiva/metabolismo
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