Asunto(s)
Enfermedades Autoinmunes/inmunología , Enfermedades de la Piel/inmunología , Timoma/inmunología , Neoplasias del Timo/inmunología , Enfermedades Autoinmunes/patología , Resultado Fatal , Femenino , Humanos , Persona de Mediana Edad , Estadificación de Neoplasias , Enfermedades de la Piel/patología , Timoma/patología , Neoplasias del Timo/patologíaAsunto(s)
Infecciones por Virus de Epstein-Barr/inducido químicamente , Inmunosupresores/efectos adversos , Linfoma de Células B Grandes Difuso/inducido químicamente , Metotrexato/efectos adversos , Neoplasias Cutáneas/inducido químicamente , Anciano , Biomarcadores de Tumor/análisis , Biopsia , ADN Viral/genética , Infecciones por Virus de Epstein-Barr/diagnóstico , Infecciones por Virus de Epstein-Barr/inmunología , Infecciones por Virus de Epstein-Barr/virología , Femenino , Herpesvirus Humano 4/genética , Humanos , Huésped Inmunocomprometido , Hibridación in Situ , Linfoma de Células B Grandes Difuso/diagnóstico , Linfoma de Células B Grandes Difuso/inmunología , Linfoma de Células B Grandes Difuso/virología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Valor Predictivo de las Pruebas , Factores de Riesgo , Neoplasias Cutáneas/diagnóstico , Neoplasias Cutáneas/inmunología , Neoplasias Cutáneas/virologíaAsunto(s)
Enfermedad de Paget Extramamaria/radioterapia , Pénfigo/etiología , Traumatismos por Radiación/etiología , Neoplasias Cutáneas/radioterapia , Neoplasias de la Vulva/radioterapia , Administración Cutánea , Corticoesteroides/administración & dosificación , Progresión de la Enfermedad , Femenino , Humanos , Persona de Mediana Edad , Pomadas , Enfermedad de Paget Extramamaria/diagnóstico , Pénfigo/diagnóstico , Pénfigo/tratamiento farmacológico , Traumatismos por Radiación/diagnóstico , Traumatismos por Radiación/tratamiento farmacológico , Radioterapia/efectos adversos , Recurrencia , Inducción de Remisión , Neoplasias Cutáneas/diagnóstico , Factores de Tiempo , Resultado del Tratamiento , Neoplasias de la Vulva/diagnósticoAsunto(s)
Vesícula/genética , Epidermólisis Ampollosa/genética , Enfermedades del Íleon/genética , Obstrucción Intestinal/genética , Proteínas de la Membrana/genética , Mutación , Proteínas de Neoplasias/genética , Enfermedades Periodontales/genética , Trastornos por Fotosensibilidad/genética , Adulto , Biopsia , Vesícula/diagnóstico , Vesícula/terapia , Constricción Patológica , Análisis Mutacional de ADN , Progresión de la Enfermedad , Epidermólisis Ampollosa/diagnóstico , Epidermólisis Ampollosa/terapia , Predisposición Genética a la Enfermedad , Humanos , Enfermedades del Íleon/diagnóstico , Enfermedades del Íleon/terapia , Íleon/patología , Inmunohistoquímica , Recién Nacido , Mucosa Intestinal/patología , Obstrucción Intestinal/diagnóstico , Obstrucción Intestinal/terapia , Masculino , Enfermedades Periodontales/diagnóstico , Enfermedades Periodontales/terapia , Fenotipo , Trastornos por Fotosensibilidad/diagnóstico , Trastornos por Fotosensibilidad/terapia , Índice de Severidad de la Enfermedad , Piel/patología , Factores de TiempoAsunto(s)
Síndrome de Behçet/complicaciones , Síndromes Mielodisplásicos/complicaciones , Trisomía , Síndrome de Behçet/diagnóstico , Síndrome de Behçet/tratamiento farmacológico , Cromosomas Humanos Par 8 , Fiebre/etiología , Enfermedades de los Genitales Masculinos/etiología , Glucocorticoides/administración & dosificación , Humanos , Enfermedades Intestinales/etiología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Síndromes Mielodisplásicos/diagnóstico , Síndromes Mielodisplásicos/tratamiento farmacológico , Síndromes Mielodisplásicos/genética , Úlcera Cutánea/etiología , Estomatitis Aftosa/etiología , Resultado del TratamientoAsunto(s)
Hemangiosarcoma/diagnóstico , Neoplasias Pulmonares/diagnóstico , Neoplasias Cutáneas/diagnóstico , Adulto , Femenino , Hemangiosarcoma/complicaciones , Hemangiosarcoma/secundario , Hemangiosarcoma/cirugía , Humanos , Neoplasias Pulmonares/complicaciones , Neoplasias Pulmonares/secundario , Neoplasias Pulmonares/cirugía , Neumotórax/etiología , Neoplasias Cutáneas/patología , Adulto JovenRESUMEN
Helicobacter cinaedi causes gastroenteritis and bacter-aemia, particularly in immunocompromised individuals. Although cellulitis is sometimes reported to accompany infection by this pathogen, the cutaneous manifestations are poorly understood. To clarify the characteristic cutaneous features, 47 cases of H. cinaedi bacteraemia experienced at Sapporo City General Hospital as nosocomial infection were retrospectively evaluated. Thirty-four percent (16 cases) of the patients showed cutaneous lesions. They all had sudden onset of erythemas accompanied by high temperature. The most common cutaneous manifestations were found to be superficial cellulitis, which results in painful erythemas or infiltrated erythematous plaques on the extremities. These skin lesions can be an early clinical indicator of H. cinaedi bacteraemia in the setting of nosocomial infection.
Asunto(s)
Celulitis (Flemón)/patología , Infección Hospitalaria/patología , Eritema/patología , Infecciones por Helicobacter/patología , Helicobacter/aislamiento & purificación , Piel/patología , Anciano , Antibacterianos/uso terapéutico , Celulitis (Flemón)/tratamiento farmacológico , Celulitis (Flemón)/microbiología , Infección Hospitalaria/tratamiento farmacológico , Infección Hospitalaria/microbiología , Eritema/tratamiento farmacológico , Eritema/microbiología , Femenino , Helicobacter/clasificación , Helicobacter/efectos de los fármacos , Infecciones por Helicobacter/tratamiento farmacológico , Infecciones por Helicobacter/microbiología , Humanos , Masculino , Persona de Mediana Edad , Piel/efectos de los fármacos , Piel/microbiología , Resultado del TratamientoRESUMEN
Attempts to treat congenital protein deficiencies using bone marrow-derived cells have been reported. These efforts have been based on the concepts of stem cell plasticity. However, it is considered more difficult to restore structural proteins than to restore secretory enzymes. This study aims to clarify whether bone marrow transplantation (BMT) treatment can rescue epidermolysis bullosa (EB) caused by defects in keratinocyte structural proteins. BMT treatment of adult collagen XVII (Col17) knockout mice induced donor-derived keratinocytes and Col17 expression associated with the recovery of hemidesmosomal structure and better skin manifestations, as well improving the survival rate. Both hematopoietic and mesenchymal stem cells have the potential to produce Col17 in the BMT treatment model. Furthermore, human cord blood CD34(+) cells also differentiated into keratinocytes and expressed human skin component proteins in transplanted immunocompromised (NOD/SCID/gamma(c)(null)) mice. The current conventional BMT techniques have significant potential as a systemic therapeutic approach for the treatment of human EB.
Asunto(s)
Membrana Basal/metabolismo , Trasplante de Médula Ósea/fisiología , Epidermólisis Ampollosa/terapia , Proteínas de la Membrana/biosíntesis , Animales , Autoantígenos/biosíntesis , Membrana Basal/química , Epidermis , Humanos , Queratinocitos/citología , Ratones , Ratones SCID , Colágenos no Fibrilares/biosíntesis , Colágenos no Fibrilares/deficiencia , Trasplante de Células Madre , Tasa de Supervivencia , Resultado del Tratamiento , Colágeno Tipo XVIIAsunto(s)
Cloruros/efectos adversos , Restauración Dental Permanente/efectos adversos , Dermatitis Alérgica por Contacto/diagnóstico , Dermatitis Alérgica por Contacto/etiología , Erupciones por Medicamentos/diagnóstico , Erupciones por Medicamentos/etiología , Compuestos de Zinc/efectos adversos , Corticoesteroides/uso terapéutico , Adulto , Cloruros/sangre , Dermatitis Alérgica por Contacto/tratamiento farmacológico , Progresión de la Enfermedad , Erupciones por Medicamentos/tratamiento farmacológico , Eosinofilia/diagnóstico , Eosinofilia/tratamiento farmacológico , Eosinofilia/etiología , Humanos , Masculino , Pruebas del Parche , Compuestos de Zinc/sangreAsunto(s)
Enfermedad de Bowen/diagnóstico , Enfermedades de la Uña/virología , Infecciones por Papillomavirus/diagnóstico , Trastornos de la Pigmentación/virología , Neoplasias Cutáneas/diagnóstico , Adulto , Enfermedad de Bowen/virología , ADN Viral/aislamiento & purificación , Humanos , Masculino , Infecciones por Papillomavirus/genética , Reacción en Cadena de la Polimerasa , Neoplasias Cutáneas/virologíaAsunto(s)
Carcinoma de Células Escamosas/patología , Pabellón Auricular/patología , Neoplasias de Cabeza y Cuello/patología , Tumor Rabdoide/patología , Anciano de 80 o más Años , Carcinoma de Células Escamosas/cirugía , Diagnóstico Diferencial , Pabellón Auricular/cirugía , Neoplasias de Cabeza y Cuello/cirugía , Hemorragia , Humanos , Masculino , Tumor Rabdoide/cirugía , Factores de TiempoRESUMEN
Several lines of evidence have demonstrated that various cancers are derived from cancer stem cells (CSCs), which are thought to originate from either tissue stem or progenitor cells. However, recent studies have suggested that the origin of CSCs could be bone marrow-derived cells (BMDCs); for example, gastric cancer, which follows persistent gastric inflammation, appears to originate from BMDCs. Although our previous research showed the capability of BMDCs to differentiate into epidermal keratinocytes, it has yet to be determined whether skin CSCs originate from BMDCs. To assess the possibility that BMDCs could be the origin of CSCs in skin squamous cell carcinoma (SCC), we used a mouse model of UVB-induced skin SCC. We detected a low percentage of BMDCs in the lesions of epidermal dysplasia (0.59%), SCC in situ (0.15%), and SCC (0.03%). Furthermore, we could not find any evidence of clonal BMDC expansion. In SCC lesions, we also found that most of the BMDCs were tumor-infiltrating hematopoietic cells. In addition, BMDCs in the SCC lesions lacked characteristics of epidermal stem cells, including expression of stem cell markers (CD34, high alpha6 integrin) and the potential retention of BrdU label. These results indicate that BMDCs are not a major source of malignant keratinocytes in UVB-induced SCC. Therefore, we conclude that BMDCs are not the origin of CSCs in UVB-induced SCC.
Asunto(s)
Células de la Médula Ósea/citología , Carcinoma de Células Escamosas/patología , Neoplasias Inducidas por Radiación/patología , Células Madre Neoplásicas/citología , Neoplasias Cutáneas/patología , Rayos Ultravioleta/efectos adversos , Animales , Carcinoma de Células Escamosas/etiología , Linaje de la Célula , Transdiferenciación Celular , Técnica del Anticuerpo Fluorescente , Hibridación Fluorescente in Situ , Queratinocitos/citología , Masculino , Ratones , Ratones Endogámicos C57BL , Ratones Transgénicos , Neoplasias Cutáneas/etiologíaRESUMEN
Mesenchymal stem cells (MSCs) can differentiate not only into mesenchymal lineage cells but also into various other cell lineages. As MSCs can easily be isolated from bone marrow, they can be used in various tissue engineering strategies. In this study, we assessed whether MSCs can differentiate into multiple skin cell types including keratinocytes and contribute to wound repair. First, we found keratin 14-positive cells, presumed to be keratinocytes that transdifferentiated from MSCs in vitro. Next, we assessed whether MSCs can transdifferentiate into multiple skin cell types in vivo. At sites of mouse wounds that had been i.v. injected with MSCs derived from GFP transgenic mice, we detected GFP-positive cells associated with specific markers for keratinocytes, endothelial cells, and pericytes. Because MSCs are predominantly located in bone marrow, we investigated the main MSC recruitment mechanism. MSCs expressed several chemokine receptors; especially CCR7, which is a receptor of SLC/CCL21, that enhanced MSC migration. Finally, MSC-injected mice underwent rapid wound repaired. Furthermore, intradermal injection of SLC/CCL21 increased the migration of MSCs, which resulted in an even greater acceleration of wound repair. Taken together, we have demonstrated that MSCs contribute to wound repair via processes involving MSCs differentiation various cell components of the skin.
Asunto(s)
Transdiferenciación Celular , Quimiotaxis de Leucocito , Células Madre Mesenquimatosas/patología , Piel/lesiones , Piel/patología , Cicatrización de Heridas , Animales , Separación Celular , Transdiferenciación Celular/inmunología , Células Cultivadas , Quimiotaxis de Leucocito/inmunología , Femenino , Inmunofenotipificación , Masculino , Trasplante de Células Madre Mesenquimatosas , Células Madre Mesenquimatosas/citología , Células Madre Mesenquimatosas/inmunología , Ratones , Ratones Endogámicos C57BL , Ratones Transgénicos , Piel/inmunología , Cicatrización de Heridas/inmunologíaRESUMEN
Recent studies have suggested that bone marrow (BM) cells transdifferentiate to regenerate a variety of cellular lineages. Due to the relatively small population of BM-derived cells in each organ, it is still controversial whether these BM-derived cells are really present in sufficient numbers for effective function. Conversely, it is speculated that chemokine/chemokine receptor interactions mediate this migration of the tissue-specific precursor cells from BM into the target tissue. Here, we show that cutaneous T-cell attracting chemokine (CTACK)/CCL27 is the major regulator involved in the migration of keratinocyte precursor cells from BM into skin. By screening various chemokine expression patterns, we demonstrated that CTACK is constitutively expressed in normal skin and upregulated in wounds and that approximately 20% of CD34(+) BM cells expressed CCR10, the ligand for CTACK. Intradermal injection of CTACK/CCL27 into the periphery of skin wounds significantly enhanced BM-derived keratinocyte (BMDK) migration, and CTACK/CCL27 neutralizing antibody inhibited this BMDK migration. Furthermore, increased BMDK migration caused by CTACK/CCL27 significantly accelerated the wound-healing process without any influence over either angiogenesis or keratinocyte proliferation. These results provide direct evidence that recruitment of BM keratinocyte precursor cells to the skin is regulated by specific chemokine/chemokine receptor interactions, making possible the development of new regenerative therapeutic strategies.
Asunto(s)
Células de la Médula Ósea/citología , Quimiocinas CC/metabolismo , Queratinocitos/citología , Regeneración , Fenómenos Fisiológicos de la Piel , Piel/citología , Animales , Antígenos CD34/inmunología , Células de la Médula Ósea/efectos de los fármacos , Movimiento Celular/efectos de los fármacos , Quimiocina CCL21 , Quimiocina CCL27 , Quimiocina CXCL12 , Quimiocinas CC/genética , Quimiocinas CC/farmacología , Quimiocinas CXC/genética , Quimiocinas CXC/metabolismo , Quimiocinas CXC/farmacología , Células Epidérmicas , Epidermis/efectos de los fármacos , Queratinocitos/efectos de los fármacos , Ratones , Ratones Endogámicos C57BL , ARN Mensajero/genética , ARN Mensajero/metabolismo , Receptores CCR10 , Receptores CCR7 , Receptores CXCR4/genética , Receptores CXCR4/metabolismo , Receptores de Quimiocina/genética , Receptores de Quimiocina/metabolismo , Regeneración/efectos de los fármacos , Piel/efectos de los fármacos , Piel/patología , Regulación hacia Arriba/efectos de los fármacos , Cicatrización de Heridas/efectos de los fármacosAsunto(s)
Dermatitis Profesional/diagnóstico , Reacción a Cuerpo Extraño/diagnóstico , Granuloma/diagnóstico , Metales Pesados/efectos adversos , Anciano , Dermatitis Profesional/etiología , Dermatitis Profesional/patología , Diagnóstico Diferencial , Reacción a Cuerpo Extraño/etiología , Reacción a Cuerpo Extraño/patología , Agricultura Forestal , Granuloma/etiología , Granuloma/patología , Humanos , Labio/patología , MasculinoRESUMEN
Angiogenesis, a process by which new vascular networks are formed from pre-existing capillaries, is required for tumors to grow, invade, and metastasize. Vascular endothelial growth factor (VEGF), a specific mitogen to endothelial cells, is a crucial factor for tumor angiogenesis. In this study, we investigated whether minodronate, a newly developed nitrogen-containing bisphosphonate, could inhibit melanoma growth and improve survival in nude mice by suppressing the VEGF signaling. We found here that minodronate inhibited melanoma growth and improved survival in nude mice by suppressing the tumor-associated angiogenesis and macrophage infiltration. Minodronate completely inhibited the VEGF-induced increase in DNA synthesis and tube formation in endothelial cells by suppressing NADPH oxidase-mediated reactive oxygen species generation and Ras activation. Furthermore, minodronate inhibited the VEGF-induced expression of intercellular adhesion molecule-1 and monocyte chemoattractant protein-1 in endothelial cells. Minodronate decreased DNA synthesis and increased apoptotic cell death of cultured melanoma cells as well. Our present study suggests that minodronate might suppress melanoma growth and improve survival in nude mice by two independent mechanisms; one is by blocking the VEGF signaling in endothelial cells, and the other is by inducing apoptotic cell death of melanoma. The present study provides a novel potential therapeutic strategy for the treatment of melanoma.