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1.
Apoptosis ; 23(11-12): 651-666, 2018 12.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-30232656

RESUMEN

Spontaneous tumor regression can be observed in many tumors, however, studies related to the altered expression of lncRNA in spontaneous glioma regression are limited, and the potential contributions of lncRNAs to spontaneous glioma regression remain unknown. To investigate the biological roles of lncRNA-135528 in spontaneous glioma regression. The cDNA fragment of lncRNA-135528 was obtained by rapid-amplification of cDNA ends (RACE) technology and cloned into the plvx-mcmv-zsgreen-puro vector. Additionally, we stably silenced or overexpressed lncRNA-135528 in G422 cells by transfecting with siRNA against lncRNA-135528 or lncRNA-135528 overexpression plasmid. Then, we examined lncRNA-135528 overexpressing and lncRNA-135528 silencing on glioma cells and its effects on CXCL10 and JAK/STAT pathways. The main findings indicated that lncRNA-135528 promoted glioma cell apoptosis, inhibited cell proliferation and arrested cell cycle progression; the up-regulation of lncRNA135528 led to significantly increased CXCL10 levels and the differential expression of mRNA associated with JAK/STAT pathway in glioma cells. lncRNA-135528 can inhibit tumor progression by up-regulating CXCL10 through the JAK/STAT pathway.


Asunto(s)
Quimiocina CXCL10/genética , Quinasas Janus/genética , Regresión Neoplásica Espontánea/genética , ARN Largo no Codificante/metabolismo , Factores de Transcripción STAT/genética , Activación Transcripcional , Animales , Apoptosis , Neoplasias Encefálicas/genética , Neoplasias Encefálicas/metabolismo , Neoplasias Encefálicas/patología , Ciclo Celular , Línea Celular Tumoral , Proliferación Celular , Perfilación de la Expresión Génica , Silenciador del Gen , Glioma/genética , Glioma/metabolismo , Glioma/patología , Humanos , Quinasas Janus/metabolismo , Masculino , Ratones , Ratones Endogámicos BALB C , Regresión Neoplásica Espontánea/patología , Regresión Neoplásica Espontánea/fisiopatología , ARN Largo no Codificante/antagonistas & inhibidores , ARN Largo no Codificante/genética , ARN Mensajero/metabolismo , Factores de Transcripción STAT/metabolismo , Transducción de Señal/genética
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