Terapeútica actual en cefalea postpunción dural. Enfoque anestesiológico / Current Therapies postpunción dural headache. Approach Anesthesiology

La cefalea postpunción dural (CPPD) puede ser una complicación grave, invalidante y muy emotiva tanto para el paciente como para el causante es decir el médico operador que lo originó, sea accidental o no, por lo que la búsqueda de un tratamiento rápido, efectivo, fácil y económico no ha cesado desde que apareció en el escenario médico, es decir desde el inicio mismo de la manipulación del espacio peridural llamado también epidural. Múltiples técnicas, procedimientos y fármacos se han ensayado, siempre basados en la misma etiopatogenia como es la creencia de pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) como la causante de la cefalea, sin que hasta el momento se haya confirmado ésta etiopatogenia y por lo mismo sin conseguir el tratamiento ideal. Se describen aquí escueta pero sustancial mente, los diversos tratamientos ensayados hasta la actualidad con la finalidad de entender su complejidad para así escoger el más idóneo, al caso que se presente y así poder aliviar ésta devastadora complicación.

[Fatal familial insomnia--a rare differential diagnosis in dementia]. / Letale familiäre Insomnie--Eine seltene Differenzialdiagnose in der Demenzabklärung.

Fatal familial insomnia (FFI)--first reported in 1986--is a hereditary prion disease with autosomal-dominant inheritance, caused by a missense-mutation at codon 178 of the prion-protein gene (PRNP) on chromosome 20. A methionine-valine polymorphism at codon 129 of PRNP expresses different phenotypes. The clinical features of FFI are characterized by a disrupted sleep-wake cycle with resulting fluctuations of vigilance, autonomic hyperactivation, myoclonus, motor abnormalities and by cognitive disturbances. The age of onset is between middle to late adulthood (51 +/- 7.1 years), disease duration varies between 8 and 72 months (18.4 +/- 17.3 months) and is ultimately fatal. We report the case of a 57-year-old man with a diagnosed FFI by molecular-genetic investigation who suffered from increasing memory- and sleep-disturbance as well as physical restlessness and impotence for 9 months. Clinical features were motor symptoms, generalized myoclonus and hyperactivity with reduced attention and concentration. The neuropsychological findings were a severe disturbance of attention and memory as well as incipient deficits in executive functions. The cranial MRI and repeated EEG were normal; in detailed laboratory tests including CSF no abnormalities were detected. The clinical course was characterized by rapid decline of the motor and cognitive skills; the patient died 15 months after onset. Histological analysis showed the typical changes of FFI (spongiform changes at hippocampus and regio entorhinalis, severe gliosis in the thalamus and mild deposits of abnormal prion protein).

Hemorragia subracnoidea aneurismática recidivante: a propósito de un caso / subracnoidea Hemorrhage aneurismática recidivante: with regard to a case

La enfermedad cerebrovascular (ECV), es la primera causa de muerte en nuestro país. La hemorragia subaracnoidea (HSA), parte integrante de ésta, es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre y en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Continúa causando una elevada morbi-mortalidad, con los correspondientes costos socio-económicos. Presentamos el caso de un jóven de 18 años con HSA secundaria a la ruptura de un aneurisma del complejo de la arteria comunicante anterior en dos ocasiones y que se acompañó de la ruptura del aneurisma en dos ocasiones adicionales durante el acto operatorio para el clipaje del mismo. El postoperatorio cursó sin complicaciones...