Upregulation of cyclooxygenases by retinoic acid in rat mesangial cells.

All-trans retinoic acid (ATRA) increases the expression of COX-1 and COX-2 and the production of PGE2, a prostaglandin with anti-inflammatory effects in human mesangial cells (MC). COX-2 increased through a transcriptional mechanism independent of retinoic acid receptors (RAR) and retinoid X receptors (RXR) and dependent on extracellular regulated kinase-1/2 (ERK1/2), that became phosphorylated 5 min after ATRA addition. Here, in rat MC, ATRA also upregulated COX isoenzymes and PGE2 production, but not in the same way as in human MC: (1) PGE2 production increased only slightly; (2) RAR and RXR were involved in the transcriptional upregulation of COX-2 by ATRA since the RAR-pan-antagonist AGN193109 or the RXR-pan-antagonist HX531 abolished the induction of COX-2 mRNA whereas the RAR-pan-agonist TTNPB or the RXR-pan-agonist AGN194204 induced expression of COX-2, and (3) ERK1/2 phosphorylation, though important for COX-2 upregulation, took more than 1 h. Therefore the regulation of COX by ATRA exhibits striking differences between human and rat MC.

Aspergilosis sinusal / Sinus aspergillosis

Se expone cinco casos de Aspergilosis rinosinusal, analizando sus formas de presentación, factores predisponentes, métodos de estudio, tratamiento y su evolución. Se revisa la literatura de los últimos ocho años, apreciándose un progresivo aumento en el reporte de casos. Se concluye que esta situación se debería principalmente al desarrollo de mejores métodos de diagnósticos y al aumento de los factores predisponentes a las infecciones micóticas. Se analiza la enfermedad micótica por Aspergillus desde el punto de vista epidemiológico, clínico y de laboratorio, haciendo énfasis en un diagnóstico clínico precoz apoyado en la imagenología e histología y/o cultivo

Fibroangioma de rinofaringe: experiencia de 20 años / Nasopharyngeal angiofibroma: an experience of 20 years

Se presentan 34 pacientes con diagnóstico de angiofibroma de rinofaringe tratados en 1975 y 1995. Todos tenían confirmación histológica preoperatoria. Hubo variación en la modalidad de diagnóstico utilizado, dependiendo de la disponibilidad del examen y el año en que fue hecho el diagnóstico. Angiografía se efectuó en 24 pacientes, 21 de éstos fueron embolizados (un caso murió y otro presentó accidente vascular encefálico). Los pacientes se etapificaron según la clasificación de Chandler basada en datos clínicos y radiológicos. Treinta y tres pacientes fueron tratados. Veintiocho casos recibieron una modalidad terapéutica única: cirugía (23), escleroterapia (4) o radioterapia (1). El abordaje quirúrgico varió dependiendo de la localizacion específica del tumor, extensión y año en el período de estudio. Tratamiento combinado se efectuó en 5 pacientes. Las complicaciones presentadas en todo el grupo tratado fueron: hemorragia postoperatoria (1), necrosis palatal (1), problema estético-funcional (4) y radionecrosis (1). El rango de seguimiento varió entre 1 a 8 años. Todos los pacientes tratados están vivos al finalizar este estudio

Evaluación del factor de necrosis tumoral en tuberculosis

El factor de necrosis tumoral (TNF) es una citoquina que juega un papel muy importante en la patogénesis de la tuberculosis. Como un producto de monocitos-macrófagos y de linfocitos, puede ejercer efectos benéficos y perjudiciales como resultado de la infección con M. tuberculosis. En este estudio se implementaron y optimizaron las condiciones de un bioensayo con células L-929 para cuantificar TNF en un grupo de 14 pacientes tuberculosos y 15 controles sanos. Todos los pacientes fueron diagnosticados por baciloscopia y las muestras obtenidas antes de iniciar el tratamiento. En ambos grupos se realizó la prueba de tuberculina por el método de Mantoux, se obtuvieron células mononucleares de sangre periférica para efectuar ensayos de linfoproliferación y purificación de céluls adherentes. En los sobrenadantes obtenidos de los cultivos celulares se determinaron los niveles de TNF. Los experimento dosis-respuesta al PPD indicaron que 10 ug/ml era la dosis óptima a usar. Al comparar la liberación de TNF por células adherentes (monocitos) y células mononucleares completas (monocitos y linfocitos) encontramos que ambas poblaciones celulares producen TNF espontáneamente y en respuesta al PPD, con mayor liberación por parte de los monocitos. Con respecto a la producción de TNF y la respuesta proliferativa al PPD, se encontró correlación estadísticamente significativa entre estas dos variables (p=0,001). Nuestros hallazgos concuerdan con el modelo de respuesta Th1, en el cual se libera INF-gamma como respuesta inicial a la infección por la micobacteria, induciendo la posterior liberación de TNF con el propósito de controlar la infección.