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1.
Horm Res ; 71(5): 253-9, 2009.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-19339789

RESUMEN

The knowledge of the genetic bases of hypertension has improved over the last decade; this area of research has high priority due to the high incidence of hypertension and its impact on public health. Monogenetic mineralocorticoid hypertension syndromes are associated with suppressed plasma renin activity due to excessive activation of the mineralocorticoid pathway. We review the pathophysiology, phenotype, and method of diagnosis for familial hyperaldosteronism type I and type II, hypertensive forms of congenital adrenal hyperplasia, 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 deficiency, Liddle's syndrome, an activating mutation of the MR, and glucocorticoid resistance. We also review some genes that could contribute to essential hypertension.


Asunto(s)
Hipertensión/genética , 11-beta-Hidroxiesteroide Deshidrogenasa de Tipo 2/genética , 11-beta-Hidroxiesteroide Deshidrogenasas/deficiencia , 11-beta-Hidroxiesteroide Deshidrogenasas/genética , Hiperplasia Suprarrenal Congénita/genética , Angiotensinógeno/genética , Resistencia a Medicamentos/fisiología , Canales Epiteliales de Sodio/genética , Glucocorticoides/fisiología , Humanos , Hiperaldosteronismo/genética , Síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides/fisiopatología , Peptidil-Dipeptidasa A/genética , Fenotipo , Receptor de Angiotensina Tipo 1/genética , Receptores de Mineralocorticoides/genética , Síndrome
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