Gastritis autoinmune: diagnóstico y manejo de una entidad subdiagnosticada / Autoimmune gastritis: diagnosis and management of an underdiagnosed disease

Autoimmune gastritis (AIG) or chronic atrophic gastritis type A, is a chronic inflammatory disease that affects the body and fundus mucosa of the stomach. It is an underdiagnosed entity, whose clinical presentation has a broad spectrum, which may include asymptomatic patients; hematological manifestations such as iron deficiency anemia, vitamin B12 deficiency anemia (so called pernicious); non-specific digestive symptoms like dyspepsia; neurological and psychiatric manifestations. AIG is associated with other autoimmune diseases, mainly hypothyroidism ("Tyrogastric Syndrome") and type 1 diabetes. It is characterized by the development of anti-parietal cell and anti-intrinsic factor antibodies, decrease in pepsinogen I (PGI) level with low PGI/PGII ratio (< 3), and high level of gastrin. Endoscopic findings are not sufficient for the diagnosis of gastric atrophy. The use of the Sydney pathological report protocol and the OLGA/OLGIM system to evaluate the severity of gastritis have improved their diagnosis and the possibility to establish the risk of developing gastric neoplasms. The importance of its diagnosis and surveillance is based on the development of type 1 neuroendocrine gastric neoplasms, in addition to an increased risk of the incidence of gastric adenocarcinoma. Currently, an individualized endoscopic surveillance seems reasonable, with a minimum interval of 3 years.

La gastritis autoinmune (GAI) o gastritis crónica atrófica tipo A, es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta la mucosa del cuerpo y fondo del estómago. La GAI es una entidad subdiagnosticada, cuya presentación clínica es de amplio espectro, puede incluir pacientes asintomáticos; manifestaciones hematológicas, tales como anemia ferropriva, anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa); digestivas inespecíficas tipo dispepsia; neurológicas y psiquiátricas. La GAI está asociada a otras enfermedades autoinmunes, principalmente hipotiroidismo ("síndrome tirogástrico") y diabetes tipo 1. Se caracteriza por el desarrollo de anticuerpos anti células parietales y anti factor intrínseco, bajo nivel de pepsinógeno I (PGI) con una baja relación PGI/PGII (< 3), e hipergastrinemia. Los hallazgos endoscópicos no son suficientes para el diagnóstico de atrofia gástrica. El uso de protocolo de Sydney de reporte patológico y sistema OLGA/OLGIM para evaluar la severidad de gastritis han mejorado su diagnóstico y objetivado su riesgo de desarrollar neoplasias gástricas. La importancia de su diagnóstico y seguimiento está basada en el desarrollo de neoplasias gástricas neuroendocrinas tipo 1, además de un riesgo incrementado de la incidencia de adenocarcinoma gástrico, entre otros. Actualmente, parece razonable un seguimiento endoscópico individualizado, siendo un intervalo mínimo de 3 años.

Association between vitamin B12 level and anti-parietal cells and anti-intrinsic factor antibodies among adult Jordanian patients with Helicobacter pylori infection

OBJECTIVE: Evaluate the association of Helicobacter pylori infection with anti-parietal cell antibodies (APCA) and anti-intrinsic factor antibodies (AIFA) and their impact on vitamin B12 serum level. PATIENTS AND METHODS: One hundred patients (M/F: 43/57; age 46.5 ± 17.5 years) who underwent upper gastrointestinal endoscopy at King Abdullah University Hospital, Irbid, Jordan were enrolled in the study. The patients were grouped as H. pylori-infected (n = 81) or H. pylori negative (n = 19) by histopathological examination. Fasting serum vitamin B12 levels, antiparietal cell antibodies and anti-intrinsic factor antibodies for patients and controls were determined. RESULTS: Anti-parietal cell antibodies and anti-intrinsic factor antibodies were positive in 9.9% and 18.5% of H. pylori-positive patients respectively. None of the H. pylori negative subjects had anti-parietal cell antibodies or anti-intrinsic factor antibodies. Serum vitamin B12 level was lower in the H. pylori-infected patients (275 ± 70.4 pg/mL) than in controls (322.9 ± 60.7 pg/mL; p 0.05). H. pylori was positive in 94% of the low-vitamin B12 group compared with 64.6% of the normal-vitamin B12 group (p 0.5). CONCLUSION: Patients with H. pylori infection are more likely to have anti-parietal cell antibodies and anti-intrinsic factor antibodies. There was an association between H. pylori infection and lower vitamin B12 levels. H. pylori infection might be a significant factor in the pathogenesis of autoimmune gastritis.

Association between vitamin B12 level and anti-parietal cells and anti-intrinsic factor antibodies among adult Jordanian patients with Helicobacter pylori infection.

OBJECTIVE: Evaluate the association of Helicobacter pylori infection with anti-parietal cell antibodies (APCA) and anti-intrinsic factor antibodies (AIFA) and their impact on vitamin B12 serum level. PATIENTS AND METHODS: One hundred patients (M/F: 43/57; age 46.5±17.5 years) who underwent upper gastrointestinal endoscopy at King Abdullah University Hospital, Irbid, Jordan were enrolled in the study. The patients were grouped as H. pylori-infected (n=81) or H. pylori negative (n=19) by histopathological examination. Fasting serum vitamin B12 levels, anti-parietal cell antibodies and anti-intrinsic factor antibodies for patients and controls were determined. RESULTS: Anti-parietal cell antibodies and anti-intrinsic factor antibodies were positive in 9.9% and 18.5% of H. pylori-positive patients respectively. None of the H. pylori negative subjects had anti-parietal cell antibodies or anti-intrinsic factor antibodies. Serum vitamin B12 level was lower in the H. pylori-infected patients (275±70.4pg/mL) than in controls (322.9±60.7pg/mL; p<0.05). H. pylori was positive in 94% of the low-vitamin B12 group compared with 64.6% of the normal-vitamin B12 group (p<0.5). CONCLUSION: Patients with H. pylori infection are more likely to have anti-parietal cell antibodies and anti-intrinsic factor antibodies. There was an association between H. pylori infection and lower vitamin B12 levels. H. pylori infection might be a significant factor in the pathogenesis of autoimmune gastritis.

Deteccion de anticuerpos contra la mucosa gastrica en pacientes con gastritis superficial, gastritis cronica atrofica y ulcera duodenal infectados con Helicobacter pylori / Detection antigastric autoantibodies in patients with gastroduodenal disease and infected with helicobacter pylori

Se detectó la presencia de autoanticuerpos contra la mucosa gástrica en pacientes con enfermedad gastroduodenal e infectados con Helicobacter pylori. Métodos: se estudiaron 39 pacientes, se tomaron biopsias gástricas y suero. Los anticuerpos IgG anti H. pylori se detectaron por la técnica de ELISA. Para la detección de anticuerpos antigástricos se utilizaron técnicas de inmunohistoquímica. Resultados: se detectó la bacteria en el 97,5 por ciento de los casos. Los anticuerpos contra la mucosa gástrica se encontraron en el 12,8 por ciento de los pacientes. Se hallaron dos patrones: a) autoanticuerpos contras las células parietales, b) autoanticuerpos contra la membrana apical del epitelio glandular. Conclusión: se evidenció la presencia de autoanticuerpos contra la mucosa gástrica en pacientes con enfermedad gastroduodenal, infectados con Helicobacter pylori. La presencia de autoanticuerpos puede estar involucrada en el desarrollo de la in.amación y posterior atro.a de la mucosa

Modificaciones de las células enteroendocrinas en gastritis por Helicobacter pylori / Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis

Objetivo: Estudiar las modificaciones en número y distribución de las células entero endocrinas (CEE) en el antro gástrico de pacientes con infección por Helicobacter pylori (HP), para demostrar su participación en la respuesta inmune. Material y Método: Se utilizaron biopsias de antro gástrico de veintiseis (26) pacientes, entre 40 y 60 años de edad. Las muestras se colorearon con HE y giemsa modificado e inmunomarcaron con Cromogranina A. Cinco pacientes integraron el grupo control. Once pacientes mostraron gastritis crónica activa y los diez restantes gastritis atrófica multifocal (AMF), ambas asociadas a HP. Las CEE se cuantificaron refiriéndoselas cada 100 células epiteliales y se evaluó el patrón de distribución de las mismas. Resultados: En antros de pacientes controles (normales), la distribución de las CEE relacionadas fue uniforme con una media de 19,51 CEE/100. En los procesos inflamatorios, se detectó 12.01 CEE/100 en las gastritis crónicas y 6.31 CEE/100 en las AMF. Asimismo se observó una distribución irregular de las CEE relacionadas con áreas inflamatorias o con folículos linfoides. Conclusiones: La disminución de las CEE correspondería a una degranulación y luego debido a la agresión del HP, a la desaparición o inhibición de las stem cell hacia la línea endócrina. La persistencia de CEE en proximidad a las áreas de mayor infiltrado inflamatório, sugeriría su participación modulando esta respuesta, probablemente liberando péptidos que interactúan con linfócitos T, macrófagos y eosinófilos. Las CEE en el antro gástrico tendrían una intervención activa en la reacción inmune provocada por el HP. (Au)