Hepatitis delta: virological and clinical aspects.

There are an estimated 400 million chronic carriers of HBV worldwide; between 15 and 20 million have serological evidence of exposure to HDV. Traditionally, regions with high rates of endemicity are central and northern Africa, the Amazon Basin, eastern Europe and the Mediterranean, the Middle East and parts of Asia. There are two types of HDV/HBV infection which are differentiated by the previous status infection by HBV for the individual. Individuals with acute HBV infection contaminated by HDV is an HDV/HBV co-infection, while individuals with chronic HBV infection contaminated by HDV represent an HDV/HBV super-infection. The appropriate treatment for chronic hepatitis delta is still widely discussed since it does not have an effective drug. Alpha interferon is currently the only licensed therapy for the treatment of chronic hepatitis D. The most widely used drug is pegylated interferon but only approximately 25% of patients maintain a sustained viral response after 1 year of treatment. The best marker of therapeutic success would be the clearance of HBsAg, but this data is rare in clinical practice. Therefore, the best way to predict a sustained virologic response is the maintenance of undetectable HDV RNA levels.

An update on HDV: virology, pathogenesis and treatment.

Hepatitis delta is an inflammatory liver disease caused by infection with HDV. HDV is a single-stranded circular RNA pathogen with a diameter of 36 nm. HDV is classified in the genus Deltavirus and is still awaiting a final taxonomic classification up to the family level. HDV shares similarities with satellite RNA and viroids including a small circular single-stranded RNA with secondary structure that replicates through the 'double rolling circle' mechanism. The HDV RNA genome is capable of self-cleavage through a ribozyme and encodes only one structural protein, the hepatitis delta antigen (HDAg), from the antigenomic RNA. There are two forms of HDAg, a shorter (S; 22 kDa) and a longer (L; 24 kDa) form, the latter generated from an RNA editing mechanism. The S form is essential for viral genomic replication. The L form participates in the assembly and formation of HDV. For complete replication and transmission, HDV requires the hepatitis B surface antigen (HBsAg). Thus, HDV infection only occurs in HBsAg-positive individuals, either as acute coinfection in treatment-naive HBV-infected persons, or as superinfection in patients with pre-existing chronic hepatitis B (CHB). HDV is found throughout the world, but its prevalence, incidence, clinical features and epidemiological characteristics vary by geographic region. There are eight genotypes (1 to 8) distributed over different geographic areas: HDV-1 is distributed worldwide, whereas HDV-2 to 8 are seen more regionally. Levels of HDV viraemia change over the course of HDV infection, being significantly higher in patients with early chronic hepatitis than in cirrhosis. Chronic HDV infection leads to more severe liver disease than chronic HBV monoinfection with an accelerated course of fibrosis progression, an increased risk of hepatocellular carcinoma and early decompensation in the setting of established cirrhosis. Current treatments include pegylated interferon-α and liver transplantation; the latter of which can be curative. Further studies are needed to develop better treatment strategies for this challenging disease.

Hepatites virais agudas: uma abordagem prática para o clínico / Acute viral hepatitis: a practical approach for the clinician

O autor faz uma revisäo dos principais aspectos clínicos, terapêuticos e profiláticos das hepatites virais agudas, de uma forma prática para o clínico.

Alpha interferon therapy in children with chronic active hepatitis B and delta virus infection.

Two children with chronic hepatitis B virus and delta virus infection were treated with alpha interferon. Both tolerated the therapy without complications, and one demonstrated clearance of the infection and development of immunity.

Long-term evolution of chronic delta hepatitis in children.

Twenty-three children, aged 3 to 15 years, with chronic delta hepatitis have been followed for 5 to 12 years to evaluate long-term outcome. Although 83% of patients had chronic active hepatitis when first seen, with cirrhosis in 26%, the clinical and biochemical features of the disease remained reasonably stable during observation; liver histologic findings, obtained in 14 patients, worsened in only two.

Hepatitis viral delta

The etiologic agent of this severe form of hepatitis was identified by Rizzetto et al in Italy in 1977. The Delta virus resembles satellite viruses of plants which can not replicate without another specific virus. In this particular case hepatitis B virus is the helper agent. Clinically this form of hepatitis is characterized by two presentations: coinfeccion, which means simultaneous infection of a host with hepatitis B virus and hepatitis D virus. This variety of hepatitis can present with two distinct peaks of transaminases and usually resolves completely in most of the cases, however 0-4 percent can evolve to chronic hepatitis and 25 percent of the cases of fulminant hepatitis are due to this viral association. The diagnosis can be established demonstrating anti-HDV IgM or HDV-RNA or HDV antigen in the serum. In essence coinfection makers acute hepatic failure more common and the mortality is significantly higher than hepatitis B infections by itself. The second type of clinical presentation is superinfection, which means infection with the Delta virus of a patient previously infected with the hepatitis B virus (healthy carrier). Initially the patient develop a typical acute viral hepatitis in 50-70 percent of the cases, and 30-50 percent can have asymptomatic infection. The real problem with this presentation is that 20-90 percent of the cases evolved to chronicity: chronic active hepatitis and cirrhosis. The diagnosis can be made demonstrating anti-HDB IgM and anti-HDV IfG, although this last one is usually transitory. A liver biopsy can show HDV RNA or HDV antigen using special immunostainings...

Hepatitis C y D / Hepatitis C and D

La hepatitis viral es una enfermedad reconocida desde la antigüedad pero recién en 1908, McDonald confirmó la naturaleza infecciosa y postuló la existencia de un virus como causa. Desde entonces, se identificaron numerosos virus responsables de causar esta enfermedad siendo los dos últimos en identificarse el virus D y el virus C los que son motivo del presente trabajo de investigación clínica. El mismo consta de dos partes, la primera contiene diez capítulos referidos a la hepatitis C y la segunda dos capítulos referidos a la hepatitis D. En este trabajo presentamos una serie de investigaciones epidemiológicas y clínicas que venimos realizando y publicando desde hace varios años, lo que nos permitió conocer con bastante aproximación la historia natural de la hepatitis C y D en la Argentina, la epidemiología general y particular de estos virus en nuestro país, el tratamiento y la evolución de las enfermedades que estos producen. Es así que como resumen de la vasta información presentada en este trabajo podemos extraer datos interesantes de nuestro país; como por ejemplo: La incidencia de hepatitis post-transfusional en nuestro país es del 10 por ciento, siendo el 91 por ciento de las mismas producidas por el virus C. La prevalencia del anti-HCV en la Argentina es más de 18000 dadores de sangre es del 0.78 por ciento, similar a la del HBsAg y mayor a la del anti HIV. Estos datos demuestran que el anti-HCV debe ser incorporado a la batería serológica con que se estudie la sangre a transfundir y que su uso debería ser obligatoria como método para prevenir esta enfermedad. También observamos que en nuestro país el HCV es el agente causal de la mayoría de las hepatitis no-A, no-B post-transfusionales y de una buena parte de las hepatitis no-A no-B esporádicas. En el seguimiento clínico de nuestros enfermos con infección por virus C vimos que el 50 por ciento de los casos evolucionan a una forma crónica. A su vez este virus tiene un protagonismo muy importante en las llamadas hepatitis no-A no-B y en casi un 40 por ciento de las denominadas hepatopatías criptogénicas; pero no vemos una participación relevante del mismo en otras hepatopatías como las causadas por el virus B o el alcohol. Existen grupos poblacionales particulares como son los hemofílicos, los drogadictos y los pacientes en hemodiálisis en donde la prevalencia del virus C es muy alta... (TRUNCADO)(AU)

Hepatitis C y D / Hepatitis C and D

La hepatitis viral es una enfermedad reconocida desde la antigüedad pero recién en 1908, McDonald confirmó la naturaleza infecciosa y postuló la existencia de un virus como causa. Desde entonces, se identificaron numerosos virus responsables de causar esta enfermedad siendo los dos últimos en identificarse el virus D y el virus C los que son motivo del presente trabajo de investigación clínica. El mismo consta de dos partes, la primera contiene diez capítulos referidos a la hepatitis C y la segunda dos capítulos referidos a la hepatitis D. En este trabajo presentamos una serie de investigaciones epidemiológicas y clínicas que venimos realizando y publicando desde hace varios años, lo que nos permitió conocer con bastante aproximación la historia natural de la hepatitis C y D en la Argentina, la epidemiología general y particular de estos virus en nuestro país, el tratamiento y la evolución de las enfermedades que estos producen. Es así que como resumen de la vasta información presentada en este trabajo podemos extraer datos interesantes de nuestro país; como por ejemplo: La incidencia de hepatitis post-transfusional en nuestro país es del 10 por ciento, siendo el 91 por ciento de las mismas producidas por el virus C. La prevalencia del anti-HCV en la Argentina es más de 18000 dadores de sangre es del 0.78 por ciento, similar a la del HBsAg y mayor a la del anti HIV. Estos datos demuestran que el anti-HCV debe ser incorporado a la batería serológica con que se estudie la sangre a transfundir y que su uso debería ser obligatoria como método para prevenir esta enfermedad. También observamos que en nuestro país el HCV es el agente causal de la mayoría de las hepatitis no-A, no-B post-transfusionales y de una buena parte de las hepatitis no-A no-B esporádicas. En el seguimiento clínico de nuestros enfermos con infección por virus C vimos que el 50 por ciento de los casos evolucionan a una forma crónica. A su vez este virus tiene un protagonismo muy importante en las llamadas hepatitis no-A no-B y en casi un 40 por ciento de las denominadas hepatopatías criptogénicas; pero no vemos una participación relevante del mismo en otras hepatopatías como las causadas por el virus B o el alcohol. Existen grupos poblacionales particulares como son los hemofílicos, los drogadictos y los pacientes en hemodiálisis en donde la prevalencia del virus C es muy alta... (TRUNCADO)