Métodos diagnósticos en hipertensión portal / Diagnostic Methods in Portal Hypertension

La hipertensión portal en el curso natural de las enfermedades hepáticas es una de las complicaciones más frecuentes resultado del aumento de la resistencia vascular hepática que determina el desarrollo de otros sucesos responsables de la mayor mortalidad en pacientes con hepatopatías. En consecuencia, el conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal y de sus causas representa un factor importante para su adecuado manejo y el de las demás complicaciones relacionadas. Es así como se cuentan con métodos diagnósticos de diferentes tipos para la detección temprana y adecuada de dicha entidad; lo cual, además, corresponde al objetivo de la presente revisión: dar una mirada a los métodos diagnósticos utilizados para la detección de hipertensión portal, disponibles en la actualidad.

Portal hypertension is one of the most frequent complications in the natural course of liver disease. It results from increased hepatic vascular resistance and determines the development of other events responsible for increased mortality in patients with liver disease. Consequently, knowledge of the pathophysiology of portal hypertension and its causes is an important factor for handling it and related complications proper. Explanation of the various diagnostic methods for early and appropriate detection is one of the objectives of this review which will take a look at diagnostic methods available and in use for the detection of portal hypertension.

Patogénesis de la hipertensión portal / Pathogenesis of portal hypertension

It is now well established that portal hypertension is not a purely mechanical phenomenon. Primary hemodynamic alterations develop in the hepatic and systemic circulatory systems; these alterations in combination with mechanical factors contribute to the development of portal hypertension. In the hepatic circulation, these hemodynamic alterations are characterized by vasoconstriction and impaired hepatic vasodilatory responses, whereas in the systemic circulation, particularly in the splanchnic bed, vessels are hyperemic with increased flow. Thus, an increase in intrahepatic resistance in conjunction with increased portal venous inflow, mediated through splanchnic dilation, contributes to the development of portal hypertension. The ensuing development of elevated flow and transmural pressure through collateral vessels from the hypertensive portal vasculature into the lower pressure systemic venous circulation accounts for many of the complications, such as bleeding esophageal varices, observed with portal hypertension. The importance of the primary vascular origin of portal hypertension is emphasized by the utility of current therapies aimed at reversing these hemodynamic alterations, such as nitrates, which reduce portal pressure through direct intrahepatic vasodilatation, and fi blockers and octreotide, which reduce splanchnic vasodilatation and portal venous inflow. New evidence concerning relevant molecular mechanisms of contractile signaling pathways in hepatic stellate cells and the complex regulatory pathways of vasoactive molecules in liver endothelial cells makes a better understanding of these processes essential for developing further experimental therapies for portal hypertension. This article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the hemodynamic alterations that characterize and account for the development of portal hypertension.

Actualmente está bien establecido que la hipertensión portal no es un fenómeno puramente mecánico. En esta entidad se presentan alteraciones hemodinámicas primarias en los sistemas circulatorios hepático y sistémico; estas alteraciones en combinación con factores mecánicos, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. En la circulación hepática, las alteraciones hemodinámicas se caracterizan por vasoconstricción y una respuesta anómala a la vasodilatación, mientras que en la circulación sistémica, especialmente en el lecho esplácnico, los vasos están congestivos y con un flujo aumentado. Por lo tanto un incremento en las resistencias intrahepáticas asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado a través de la dilatación esplácnica, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. La consecuencia del flujo y la presión transmural elevada a través de los vasos colaterales a partir de una vasculatura portal hipertensa hacia la circulación venosa sistémica con menor presión, conlleva a muchas de las complicaciones observadas en la hipertensión portal, como la hemorragia por várices esofágicas. La importancia del origen vascular primario de la hipertensión portal se basa en la utilidad de terapias actuales orientadas a revertir estas alteraciones hemodinámicas, como los nitratos que reducen la presión portal, a través de vasodilatación intrahepática directa y los P bloqueadores y octreótida, que reducen la vasodilatación esplácnica y el flujo venoso portal. Además, existen nuevas evidencias en relación con los mecanismos moleculares de vías de señalización contráctil de las células estelares hepáticas y complejas vías de regulación de sustancias vasoactivas en las células endoteliales hepáticas que han ayudado a entender mejor estos procesos esenciales para el desarrollo de terapias experimentales para la hipertensión portal. Este artículo revisa los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones hemodinámicas que caracterizan y condicionan el desarrollo de la hipertensión portal.