Estudio multicéntrico sobre la epidemiologia de la Esofagitis Eosinofílica Pediátrica en América Latina / Multicenter study on the epidemiology of pediatric eosinophilic esophagitis in latinamerica

Objetivo: Evaluar las características epidemiológicas de un grupo de pacientes pediátricos con esofagitis eosinofílica (EEo) y las modalidades de tratamiento empleadas en Latinoamérica. Pacientes y métodos: Estudio multicéntrico, observacional, transversal. Se aplicó una encuesta a 36 Centros de Gastroenterología y Endoscopia Pediátrica de 10 países latinoamericanos con la finalidad de obtener información socio-demográfica y datos sobre el tratamiento utilizado para el manejo de los casos evaluados durante el periodo 2014-2016. Resultados: 372 casos de EEo pediátrica fueron evaluados durante el periodo 2014-2016 y 108 casos (29%) correspondieron al trimestre Abril-Junio 2016. 46,72% de los casos pertenecían al grupo de edad escolar y 71,8% consultaron por disfagia. 87,2% de los pacientes fueron manejados con dieta, 55,3% esteroides deglutidos (12,8% en monoterapia) y 6% recibió montelukast. No hubo reporte de pacientes en terapia con agentes biológicos. Conclusiones: los resultados sugieren un predominio del sexo masculino con una mayor incidencia de la enfermedad en la edad escolar y la adolescencia. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son disfagia, vómitos y síntomas de reflujo gastroesofágico. El tratamiento más indicado por los especialistas en América Latina es la dieta seguido del uso de esteroides deglutidos. Los IBP también son ampliamente utilizados como terapia coadyuvante. Un estudio de prevalencia a nivel continental es necesario para evaluar el comportamiento de la enfermedad en diferentes regiones de América Latina.

Aims: To evaluate epidemiological features of pediatric patients with eosinophilic esophagitis in Latinamerica and therapeutical options indicated by pediatric gastroenterologists in our continent. Patients and methods: multicenter, observational, transversal study. 36 Centers of Pediatric Gastroenterology and Endoscopy from 10 latinamerican countries participated giving clinical and sociodemographic information about pediatric patients with EoE diagnosed and treated during the last two years (study period). Results: 372 cases of pediatric EoE were evaluated during period 2014-2016 (108 cases were evaluated during trimester April-June 2016). 46,72% of cases were school age children, with dysphagia been the main clinical symptom in 71,8% of patients. 87,2% of patients received diet as a main indication of treatment, 55,3% received swallowed steroids (12,8% as monotherapy) and 6% were treated with montelukast among others. There were no reports of patients under treatment with biological drugs. Conclusions: epidemiological features of our study group suggest a higher prevalence of pediatric EoE in male school age children and adolescents. Most frecuent clinical symptoms are dysphagia, vomiting and gastroesophageal reflux symptoms. Treatment is based mainly on diet and swallowed steroids. A continental prevalence study is necessary to evaluate the behavior of the disease in different regions of Latinamerica.

Etiología de la hipertensión porta: segunda parte / Etiology of hypertension carries: part two

De 130 pacientes estudiados, 73 eran del género masculino. La mayoría de los pacientes tenían de 2 a 11 años. Entre las causas de hipertensión porta (HTP)prehepática, la muestra quedó constituida por 62 niños, la causa más frecuente del bloqueo sanguíneo correspondió a la trombosis de la vena porta en 34 de ellos y la degeneración cavernomatosa en 26. Entre las causas de HTP posthepática, se encontró en 10 niños, de los cuales 7 presentaron un síndrome de Budd-Chiari, 3 pacientes con trombosis de la vena cava en su porción poshepática, 1 con estenosis de las venas suprahepáticas y 2 hermanos con trombosis de las venas suprahepáticas.

Of 130 patients studied, 73 were male. Most patients were aged 2 to 11 years. Among the causes of prehepatic portal hypertension (PHT), the sample wascomposed of 62 children, the most common cause of blood clotting corresponded to the portal veinthrombosis in 34 of them and cavernomatosa degeneration in 26. Causes of PHT posthepatic wasfound in 10 children, of whom 7 had a Budd-Chiari syndrome, 3 patients with thrombosis of the vena cava in its portion posthepatic 1 with hepatic vein stenosis with thrombosis and 2 brothers of the hepatic veins.

Etiología de la hipertensión prta: primera parte / Etiology of prta hypertension: part one

Un obstáculo al flujo venoso porta con aumento de la resistencia periférica puede presentarse en una gran diversidad de entidades patológicas y a través de diferentes mecanismos fisiopatógenos. Cuando el hígado recibe un caudal mayor del habitual se desencadena una serie de mecanismos adaptativos entre los cuales está el de vasoconstricción por estimulación simpática. La causa más frecuente de obstrucción intraluminal es la trombosis. Una serie de alteraciones estructurales que deforman la anatomía de la red venosa puede ser causa de hipertensión porta (HTP). Independientemente de la causa de la cirrosis el resultado final en la arquitectura hepática es la disorsión del lobulillo por el depósito de tejido fibroso y la regeneración de los hepatocitos. Algunos procesos mieloproliferativos como son las leucemias y los linfomas, las histiocitosis X, la sarcaidosis, la hepatitis crónica, etcétera, pueden causar HTP. En los niños los tumores hepáticos suelen expresarse clínicamente por masas palpables.

One obstacle to portal venous flow with increased peripheral resistance may occur in a variety of pathological conditions and through different pathophysiologic mechanisms. When the liver is a higher flow rate than usual triggers a series of adaptive mechanisms among which is the vasoconstriction by sympathetic stimulation. The most common cause of intraluminal obstruction is thrombosis. A series of structural changes that distort the anatomy of the venous network may cause pulmonary hypertension. Regardless of the cause of cirrhosis, the final result in the hepatic architecture of the lobule is distortion by deposition of fibrous tissue and regeneration of h e p a t o c y t e s . S ome p r o c e s s e s s u c h a s myeloproliferative leukemia and lymphomas, histiocytosis X, sarcaidosis, chronic hepatitis, etc. can cause portal hypertension. In children liver tumors are often expressed clinically as palpable masses.