Density of Chlamydia pneumoniae is increased in fibrotic and calcified areas of degenerative aortic stenosis.

BACKGROUND: The process of aortic degeneration associated with calcified aortic stenosis shares many similarities with coronary artery atherosclerosis. Inflammation and infection are involved in both diseases. Chlamydia pneumoniae has been identified in atherosclerotic plaques. However, the studies about the presence of C. pneumoniae in degenerative aortic stenotic valves are not conclusive. OBJECTIVE: We investigated whether an association exists between the density of C. pneumoniae and fibrosis or calcification in aortic stenosis. DESIGN: Autopsy and surgical specimens were divided into 3 groups: Normal, 11 normal autopsy valves Atherosclerosis, 10 autopsy valves from patients with systemic atherosclerosis and no aortic stenosis and Aortic stenosis, 14 surgical specimens of aortic valves replaced due to aortic stenosis. SETTING: Heart Institute (InCor), University of São Paulo Medical School. PATIENTS: Aortic valves from patients aged 52+/-16 years, 69+/-9 years, and 71+/-8 years. INTERVENTION: Specimens were evaluated by immunohistochemical technique (to detect C. pneumoniae antigens), in situ hybridization, and electron microscopy (to quantify the density of C. pneumoniae in the valves). MEASUREMENTS: The aortic stenosis group was analyzed according to 3 subregions: aortic stenosis-preserved, peripheral preserved regions; aortic stenosis-fibrosis, peri-calcified fibrotic tissue; and aortic stenosis-calcification, calcified nodules. RESULTS: The median values of C. pneumoniae antigens were 0.09, 0.30, 0.18, 1.33, and 3.3 in groups Normal, Atherosclerosis, Aortic stenosis-preserved, Aortic stenosis-fibrosis, and Aortic stenosis-calcification, respectively. The amount of C. pneumoniae was greater in the Atherosclerosis and Aortic stenosis-calcification groups than in the Normal group (P<0.05). C. pneumoniae was greater in the Aortic stenosis group in the calcified and fibrotic regions than in preserved region (P<0.05). CONCLUSION: An association was found between the higher density of C. pneumoniae and fibrosis/calcification in stenotic aortic valves.

Análise da remodelação vascular na isquemia pulmonar experimental, nas fases aguda e crônica / Analysis of acute and chronic vascular remodeling in an experimental model of pulmonary ischemia

INTRODUÇAO: Alterações estruturais da circulação pulmonar traduzem processo de remodelação vascular e têm relação provável com variações locais de fluxo e isquemia. OBJETIVO: Definir as alterações histológicas na circulação pulmonar após obstrução experimental da artéria pulmonar. Correlacioná-las com os padrões de redistribuição sangüínea e remodelação vascular. MÉTODO: Foram submetidos à toracotomia esquerda 48 ratos Wistar, alocados aleatoriamente em dois grupos, com ligadura da artéria pulmonar e controle, e sacrificados com 1, 7, 30 e 60 dias. Nos pulmões retirados avaliou-se presença de sinais de injúria no parênquima e mensurou-se diâmetro externo e espessura da parede das arteríolas de bronquíolos terminais, respiratórios e alveolares. Diâmetro interno e porcentagem de espessura da parede foram calculados. RESULTADOS: Só ocorreu infarto, necrose e hemorragia no pulmão isquêmico. No não isquêmico houve aumento mantido dos diâmetros externo e interno das arteríolas, com redução inicial da espessura no 1º dia e valores semelhantes aos do grupo controle no 60º dia. No pulmão isquêmico houve redução transitória nos diâmetros externo e interno das arteríolas de bronquíolos terminais e respiratórios, com aumento, inicial e transitório, na sua espessura. As arteríolas alveolares apresentaram aumento do diâmetro externo e espessura da parede, com redução do diâmetro interno, mantida e progressiva. CONCLUSAO: Este modelo reproduz arteriopatia distal em pacientes com tromboembolismo pulmonar crônico. A resposta vascular no pulmão não isquêmico é compatível com padrão de remodelação de hiperfluxo; a no pulmão isquêmico com hipofluxo e isquemia. Nas arteríolas de bronquíolos terminais e respiratórios a resposta foi transitória. Nas alveolares foi progressiva e mantida, pela provável ocorrência tardia de hiperfluxo local.