ABSTRACT
Acute myeloid leukemia (AML) comprises a heterogeneous group of hematopoietic cell neoplasms of myeloid lineage that arise from the clonal expansion of their precursors in the bone marrow, interfering with cell differentiation, leading to a syndrome of bone marrow failure. AML is a consequence of genetic and epigenetic changes (point mutations, gene rearrangements, deletions, amplifications, and arrangements in epigenetic changes that influence gene expression) in hematopoietic precursor cells, which create a clone of abnormal cells that are capable of proliferating but cannot differentiate into mature hematopoietic cells or undergo programmed cell death. The diagnosis requires more than 20% myeloid blasts in the bone marrow and certain cytogenic abnormalities. Treatment will depend on age, comorbidities, and cytogenetic risk among the most frequent.
La leucemia mieloide aguda (LMA) comprende un grupo heterogéneo de neoplasias de células hematopoyéticas de linaje mieloide que surgen de la expansión clonal de sus precursores en la médula ósea, interfiriendo con la diferenciación celular, lo que conlleva a un síndrome de falla medular. La LMA es una consecuencia de cambios genéticos y epigenéticos (mutaciones puntuales, rearreglos de genes, deleciones, amplificaciones y arreglos en cambios epigenéticos que influyen en la expression del gen) en las células hematopoyéticas precursoras, la cual crea una clona de células anormales que son capaces de proliferar, pero no se pueden diferenciar en células hematopoyéticas maduras ni sufrir una muerte celular programada. El diagnostic requiere más del 20% de blastos mieloides en médula ósea y ciertas anormalidades citogénicas. El tratamiento dependerá de la edad, comorbilidades, riesgo citogenético entre las más frecuentes.
Subject(s)
Leukemia, Myeloid, Acute , Cell Differentiation , Consensus , Humans , Leukemia, Myeloid, Acute/diagnosis , Leukemia, Myeloid, Acute/genetics , Leukemia, Myeloid, Acute/therapy , MexicoABSTRACT
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Abstract Acute myeloid leukemia (AML) comprises a heterogeneous group of hematopoietic cell neoplasms of myeloid lineage that arise from the clonal expansion of their precursors in the bone marrow, interfering with cell differentiation, leading to a syndrome of bone marrow failure. AML is a consequence of genetic and epigenetic changes (point mutations, gene rearrangements, deletions, amplifications, and arrangements in epigenetic changes that influence gene expression) in hematopoietic precursor cells, which create a clone of abnormal cells that are capable of proliferating but cannot differentiate into mature hematopoietic cells or undergo programmed cell death. The diagnosis requires more than 20% myeloid blasts in the bone marrow and certain cytogenic abnormalities. Treatment will depend on age, comorbidities, and cytogenetic risk among the most frequent.
ABSTRACT
El linfoma de Hodgkin (LH) se debe a la transformación clonal de células originadas en los linfocitos B, lo que genera las células binucleadas patognomónicas de Reed-Sternberg. El LH es una enfermedad de células B con una distribución bimodal, con mayor incidencia en la adolescencia y la tercera década de la vida y un segundo pico en personas mayores de 55 años. Las células del LH clásico habitualmente sufren una reprogramación de la expresión génica, ya que pierden la expresión de la mayoría de los genes típicos de las células B y han adquirido la expresión de múltiples genes que son típicos de otros tipos de células del sistema inmunitario. El algoritmo de tratamiento dependerá si se trata de LH clásico o de predominio linfocítico, si es un estadio temprano con marcadores de pronóstico desfavorables o no, el esquema inicial de manejo y si existe enfermedad voluminosa, entre las variables más relevantes.Hodgkin's lymphoma (HL) is due to the clonal transformation of cells originating from B lymphocytes, generating the pathognomonic binucleate Reed-Sternberg cells. HL is a B cell disease with a bimodal distribution, with higher incidence in adolescence and the third decade of life, showing a second peak in people over 55 years of age. Classic Hodgkin lymphoma cells routinely undergo gene expression reprogramming, as they lose the expression of most of the typical B-cell genes and acquire the expression of multiple genes that are typical of other types of cells in the immune system. The treatment algorithm will depend on whether it is classic or predominantly lymphocytic HL, if it is early stage with unfavorable prognostic markers or not, the initial management regimen, and whether there is bulky disease, among the most relevant variables.
Subject(s)
Consensus , Hodgkin Disease , Age Factors , Algorithms , Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols/therapeutic use , Cell Transformation, Neoplastic/pathology , Hodgkin Disease/genetics , Hodgkin Disease/pathology , Hodgkin Disease/therapy , Humans , Immunotherapy/methods , Lymphoma, AIDS-Related/etiology , Mexico , Neoplasm Staging , Positron Emission Tomography Computed Tomography , Prognosis , Reed-Sternberg Cells/pathologyABSTRACT
Hodgkin's lymphoma is due to the clonal transformation of cells originating from B lymphocytes, generating the pathognomonic binucleate Reed-Sternberg cells. Hodgkin's lymphoma is a B cell disease with a bimodal distribution, with higher incidence in adolescence and the third decade of life, showing a second peak in people over 55 years of age. Classic Hodgkin lymphoma cells routinely undergo gene expression reprogramming, as they lose the expression of most of the typical B-cell genes and acquire the expression of multiple genes that are typical of other types of cells in the immune system. The treatment algorithm will depend on whether it is classic or predominantly lymphocytic HL, if it is early stage with unfavorable prognostic markers or not, the initial management regimen, and whether there is bulky disease, among the most relevant variables.
El linfoma de Hodgkin (LH) se debe a la transformación clonal de células originadas en los linfocitos B, lo que genera las células binucleadas patognomónicas de Reed-Sternberg. El LH es una enfermedad de células B con una distribución bimodal, con mayor incidencia en la adolescencia y la tercera década de la vida y un segundo pico en personas mayores de 55 años. Las células del LH clásico habitualmente sufren una reprogramación de la expresión génica, ya que pierden la expresión de la mayoría de los genes típicos de las células B y han adquirido la expresión de múltiples genes que son típicos de otros tipos de células del sistema inmunitario. El algoritmo de tratamiento dependerá si se trata de LH clásico o de predominio linfocítico, si es un estadio temprano con marcadores de pronóstico desfavorables o no, el esquema inicial de manejo y si existe enfermedad voluminosa, entre las variables más relevantes.
Subject(s)
Consensus , Hodgkin Disease , Reed-Sternberg Cells , Age Distribution , Algorithms , Antineoplastic Agents/therapeutic use , Antineoplastic Combined Chemotherapy Protocols/therapeutic use , Gene Expression , Hodgkin Disease/drug therapy , Hodgkin Disease/epidemiology , Hodgkin Disease/genetics , Hodgkin Disease/pathology , Humans , Mexico , Neoplasm Staging , Positron Emission Tomography Computed Tomography , Reed-Sternberg Cells/pathologyABSTRACT
Resumen El linfoma de Hodgkin (LH) se debe a la transformación clonal de células originadas en los linfocitos B, lo que genera las células binucleadas patognomónicas de Reed-Sternberg. El LH es una enfermedad de células B con una distribución bimodal, con mayor incidencia en la adolescencia y la tercera década de la vida y un segundo pico en personas mayores de 55 años. Las células del LH clásico habitualmente sufren una reprogramación de la expresión génica, ya que pierden la expresión de la mayoría de los genes típicos de las células B y han adquirido la expresión de múltiples genes que son típicos de otros tipos de células del sistema inmunitario. El algoritmo de tratamiento dependerá si se trata de LH clásico o de predominio linfocítico, si es un estadio temprano con marcadores de pronóstico desfavorables o no, el esquema inicial de manejo y si existe enfermedad voluminosa, entre las variables más relevantes.
Abstract Hodgkin's lymphoma is due to the clonal transformation of cells originating from B lymphocytes, generating the pathognomonic binucleate Reed-Sternberg cells. Hodgkin's lymphoma is a B cell disease with a bimodal distribution, with higher incidence in adolescence and the third decade of life, showing a second peak in people over 55 years of age. Classic Hodgkin lymphoma cells routinely undergo gene expression reprogramming, as they lose the expression of most of the typical B-cell genes and acquire the expression of multiple genes that are typical of other types of cells in the immune system. The treatment algorithm will depend on whether it is classic or predominantly lymphocytic HL, if it is early stage with unfavorable prognostic markers or not, the initial management regimen, and whether there is bulky disease, among the most relevant variables.
