ABSTRACT
Twelve cases of Reye's syndrome are presented with different degrees of encephalopathy, hyperammonemia and hypoglycemia; associated to acetyl salicylic acid (ASA) ingestion. The aim of the present retrospective study was to describe our experience in selected patients with Reye's syndrome associated to the ASA ingestion and to underline the influence of hyperammonemia on Reye's encephalopathy. All the cases presented moderate hyperbilirubinemia, elevated alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase with an average of 302+/-205 UI/L and 285+/-149 UI/L respectively. Arterial blood ammonia averaged 172.4+/-71.3 micromol/L and glycaemia averaged 35.2+/-17.0 mg/dl. A high mortality was found in our series (41.7%). Considering that encephalopathy is the leading syndrome in these cases, the influence of ammonia on brain tissue was described. Glutamate is an excitotoxic neurotransmitter, capable to produce neuron and astrocyte damage and apoptosis. The presence of ASA could cause the onset of the mitochondrial permeability transition and the mitochondrial swelling in the astrocyte, leading to hyperammonemia. In Reye's syndrome, hyperammonemia and perhaps the increase of glutamate are the leading factors in the mechanism of brain damage and encephalopathy. Aspirin must be carefully administrated and controlled by professionals. Furthermore, parents must be informed about the risks in the use of this drug in children.
Subject(s)
Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal/adverse effects , Aspirin/adverse effects , Hyperammonemia/chemically induced , Reye Syndrome/chemically induced , Alanine Transaminase/drug effects , Alanine Transaminase/metabolism , Argentina/epidemiology , Aspartate Aminotransferases/drug effects , Aspartate Aminotransferases/metabolism , Astrocytes/drug effects , Astrocytes/metabolism , Child , Child, Preschool , Female , Glutamic Acid/drug effects , Glutamic Acid/metabolism , Humans , Hyperammonemia/physiopathology , Hyperbilirubinemia/chemically induced , Male , Mitochondrial Swelling/drug effects , Retrospective Studies , Reye Syndrome/mortality , Reye Syndrome/physiopathologyABSTRACT
Se dosó la actividad de monoamino oxidasa (MAO) plaquetaria en 17 pacientes esquizofrénicos crónicos y en 13 sujetos-control, utilizándose kinuramina como substrato. La actividad de MAO fue aproximadamente 10 veces mayor en los sujetos del grupo control que en los esquizofrénicos (controles: 31,7 + ou - 4,5 nmoles.mg proteína-1.h-1, n=13; esquizofrénicos: 3,3 + ou - 0,6 nmoles.mg proteína-1.h-1, n=17). Los valores de Vmáx y Km para kinuramina fueron significativamente más bajos en os pacientes que en los controles. La actividad de MAO fue aun menor en el subgrupo de pacientes cuya forma clínica previa actual estado residual fue paranoide. Estos resultados permitirían utilizar la determinación de MAO plaquetaria como una variable en la investigación, sobre esquizofrenía
Subject(s)
Adult , Middle Aged , Humans , Male , Monoamine Oxidase/metabolism , Schizophrenia/enzymology , Blood Platelets/enzymologyABSTRACT
Se dosó la actividad de monoamino oxidasa (MAO) plaquetaria en 17 pacientes esquizofrénicos crónicos y en 13 sujetos-control, utilizándose kinuramina como substrato. La actividad de MAO fue aproximadamente 10 veces mayor en los sujetos del grupo control que en los esquizofrénicos (controles: 31,7 + ou - 4,5 nmoles.mg proteína-1.h-1, n=13; esquizofrénicos: 3,3 + ou - 0,6 nmoles.mg proteína-1.h-1, n=17). Los valores de Vmáx y Km para kinuramina fueron significativamente más bajos en os pacientes que en los controles. La actividad de MAO fue aun menor en el subgrupo de pacientes cuya forma clínica previa actual estado residual fue paranoide. Estos resultados permitirían utilizar la determinación de MAO plaquetaria como una variable en la investigación, sobre esquizofrenía (AU)
