[Maillard reaction. Pathogenic effects]. / Reacción de Maillard. Efectos patogénicos.

Certain organoleptic modifications by way of processing and cooking foods at high temperatures in dry heat, make them especially appetizing and objects of addiction. It results from Maillard reaction, or glycation, consisting of the non-enzymatic union between carbonyl groups, mainly from reducing sugars as glucose and fructose, with the amino group of proteins and nucleic acids. In addition to physical changes, also the chemical structure and function of these compounds are changed. Besides exogenous glycation generated during the cooking of foods, recently in situ glycation has been reported in the intestinal lumen during digestion, when certain non-glycated foods are combined with fructose at the time of ingestion. In addition, endogenous glycation, which correlates in the extracellular mainly with blood glucose and in the intracellular with glycolysis metabolites and fructose, is specially significant. Since the 70s, with the frequent sucrose replacement by fructose, much more reactive than glucose, the presence of glycation products in processed foods and soft drinks increased.Pathogenic effects of these compounds, also called glycotoxins, are known to contribute to oxidative stress and inflammation. This increases progression of chronic diseases, well documented in diabetes, renal insuficiency, cardiovascular disease and aging process, and are being explore d in many other chronic diseases as neurodegenerative disorders and early aging. Based on the knowledge achieved so far, measures to preserve health are described by attending ways of cooking and processing foods, besides recommendations for life habits and antioxidants dietary intakes for inhibition or antagonism on glycotoxins.

La cocción de los alimentos a altas temperaturas en calor seco, produce ciertas modificaciones organolépticas que los hace especialmente apetecibles y objetos de adicción. Esto es resultado de la reacción de Maillard, o glicación, que se produce por unión no enzimática del grupo carbonilo, de azúcares reductores como glucosa y fructosa, con el grupo amino de proteínas y ácidos nucleicos. Junto a los cambios físicos, cambia la estructura química y la función de estos aductos, denominados también glicotoxinas. Además de la glicación exógena, generada durante la cocción de los alimentos, recientemente ha sido referida la glicación in situ, en la luz intestinal, durante la digestión, cuando determinados alimentos no glicados se combinan en el momento de su ingestión. A esto se agrega la glicación endógena extracelular relacionada con la glucosa sanguínea y la intracelular, con metabolitos de la glucólisis y de la fructosa. Desde la década del 70, con el remplazo en gran medida de la sacarosa por fructosa, significativamente más reactiva que la glucosa, aumentó la presencia de productos de glicación en alimentos procesados y bebidas gaseosas. Están documentados sus efectos patogénicos como contribuyentes al estrés oxidativo y a la inflamación, especialmente en diabetes, insuficiencia renal y enfermedad cardiovascular y están siendo explorados en otras enfermedades crónicas, como procesos neurodegenerativos y envejecimiento temprano. Se describen medidas para preservar la salud, atendiendo medios de cocción y procesamiento de los alimentos y recomendaciones sobre hábitos de vida e ingesta de antioxidantes para acción inhibitoria o antagónica sobre las glicotoxinas.

Reacción de Maillard: Efectos patogénicos / Maillard reaction. Pathogenic effects

La cocción de los alimentos a altas temperaturas en calor seco, produce ciertas modificaciones organolépticas que los hace especialmente apetecibles y objetos de adicción. Esto es resultado de la reacción de Maillard, o glicación, que se produce por unión no enzimática del grupo carbonilo, de azúcares reductores como glucosa y fructosa, con el grupo amino de proteínas y ácidos nucleicos. Junto a los cambios físicos, cambia la estructura química y la función de estos aductos, denominados también glicotoxinas. Además de la glicación exógena, generada durante la cocción de los alimentos, recientemente ha sido referida la glicación in situ, en la luz intestinal, durante la digestión, cuando determinados alimentos no glicados se combinan en el momento de su ingestión. A esto se agrega la glicación endógena extracelular relacionada con la glucosa sanguínea y la intracelular, con metabolitos de la glucólisis y de la fructosa. Desde la década del 70, con el remplazo en gran medida de la sacarosa por fructosa, significativamente más reactiva que la glucosa, aumentó la presencia de productos de glicación en alimentos procesados y bebidas gaseosas. Están documentados sus efectos patogénicos como contribuyentes al estrés oxidativo y a la inflamación, especialmente en diabetes, insuficiencia renal y enfermedad cardiovascular y están siendo explorados en otras enfermedades crónicas, como procesos neurodegenerativos y envejecimiento temprano. Se describen medidas para preservar la salud, atendiendo medios de cocción y procesamiento de los alimentos y recomendaciones sobre hábitos de vida e ingesta de antioxidantes para acción inhibitoria o antagónica sobre las glicotoxinas.

Certain organoleptic modifications by way of processing and cooking foods at high temperatures in dry heat, make them especially appetizing and objects of addiction. It results from Maillard reaction, or glycation, consisting of the non-enzymatic union between carbonyl groups, mainly from reducing sugars as glucose and fructose, with the amino group of proteins and nucleic acids. In addition to physical changes, also the chemical structure and function of these compounds are changed. Besides exogenous glycation generated during the cooking of foods, recently in situ glycation has been reported in the intestinal lumen during digestion, when certain non-glycated foods are combined with fructose at the time of ingestion. In addition, endogenous glycation, which correlates in the extracellular mainly with blood glucose and in the intracellular with glycolysis metabolites and fructose, is specially significant. Since the 70s, with the frequent sucrose replacement by fructose, much more reactive than glucose, the presence of glycation products in processed foods and soft drinks increased.Pathogenic effects of these compounds, also called glycotoxins, are known to contribute to oxidative stress and inflammation. This increases progression of chronic diseases, well documented in diabetes, renal insuficiency, cardiovascular disease and aging process, and are being explore d in many other chronic diseases as neurodegenerative disorders and early aging. Based on the knowledge achieved so far, measures to preserve health are described by attending ways of cooking and processing foods, besides recommendations for life habits and antioxidants dietary intakes for inhibition or antagonism on glycotoxins.

Nephrotic syndrome due to immunoglobulin M mesangial glomerulonephritis preceding juvenile idiopathic arthritis.

The association between nephrotic syndrome and juvenile idiopathic arthritis have rarely been described in pediatric patients. We report a child with steroid-responsive nephrotic syndrome, with frequent relapses, who presented with a new relapse of nephrotic syndrome associated with arthritis and uveitis at 21 months in remission after treatment with chlorambucil. Juvenile idiopathic arthritis was diagnosed and kidney biopsy examination showed mesangial glomerulonephritis with immunoglobulin M deposits. To our knowledge, only 2 cases of nephrotic syndrome preceding juvenile idiopathic arthritis have been reported, one without histopathology assessment and the other with minimal change disease. Although mesangial glomerulonephritis with nephrotic syndrome and juvenile idiopathic arthritis could have been coincidental, the immune pathogenic mechanism accepted for both diseases suggests they could be related.

[Renal functional reserve in children with a history of hemolytic uremic syndrome through technetium-99m diethylene-triamine-penta-acetic acid clearance]. / Reserva funcional renal mediante la depuración de ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99m en niños que padecieron síndrome urémico-hemolítico.

Protein loads in normal subjects increase glomerular filtration rate (GFR), which implies a renal functional reserve (RFR). Patients who have suffered a loss in the number of nephrons may show normal values of GFR due to hyperfiltration of remnant nephrons, with subsequent loss of RFR. This could be an early sign of renal damage, and probably a contributory factor to renal damage progress. The objective of this study is to determine the RFR through technetium-99m diethylene-triamine-penta-acetic acid (99m Tc-DTPA) clearance in patients who have recovered from hemolytic uremic syndrome. Renal functional reserve was determined in 33 children from 2 to 16 years old, with normal values of proteinuria, serum creatinine and creatinine clearance after over a year of having suffered hemolitic uremic syndrome. For that purpose 99m Tc-DTPA clearance was determined in basal condition and following protein load. In 17 patients DTPA clearance increased 20% or more after protein load compared to basal condition, and they were considered to have normal RFR, a probably index of totally recovered renal function; in the remaining 16 patients the increases were lower than 20%, and were considered to have no RFR, condition that was postulated as a contributing factor to renal damage progress. There was not significant differences either in age or basal GFR between both groups. Being the test easier than inuline clearance and more accurate than creatinine clearance, it proves particularly useful for early diagnosis of patients that need special follow-up and treatment.

Reserva funcional renal mediante la depuración de ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99men niños que padecieron síndrome urémico-hemolítico / Renal functional reserve in children with a history of hemolytic uremic syndrome through technetium-99m diethylene-triamine-penta-acetic acid clearance

Normalmente, la ingesta de carga proteica aumenta el filtradoglomerular, lo que implica reserva funcional renal. Cuando disminuye el número de nefronas pueden observarse filtrados glomerulares normales por hiperfiltración, lo que implica pérdida de reserva funcional, temprano indicador de daño renal y, probablemente, factor contribuyente a su progresión. Determinamos el filtrado glomerular mediante la curva de desaparición plasmática del ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99m, en pacientes con proteinuria y depuración de creatinina normal, que padecieron síndrome urémico-hemolítico con antelación mayor de 1 año. En 33 niños, de 2-16 años de edad, se determinó la reserva funcional renal mediante filtrado glomerular basal y tras carga proteica. Considerando normal un aumento superior al 20 por ciento, 16 pacientes mostraron no tener reserva funcional renal. Esta prueba, por su seguridad y fácil realización, resulta particularmente útil en pacientes que necesitan especial control y tratamiento.

Reserva funcional renal mediante la depuración de ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99men niños que padecieron síndrome urémico-hemolítico / Renal functional reserve in children with a history of hemolytic uremic syndrome through technetium-99m diethylene-triamine-penta-acetic acid clearance

Normalmente, la ingesta de carga proteica aumenta el filtradoglomerular, lo que implica reserva funcional renal. Cuando disminuye el número de nefronas pueden observarse filtrados glomerulares normales por hiperfiltración, lo que implica pérdida de reserva funcional, temprano indicador de daño renal y, probablemente, factor contribuyente a su progresión. Determinamos el filtrado glomerular mediante la curva de desaparición plasmática del ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99m, en pacientes con proteinuria y depuración de creatinina normal, que padecieron síndrome urémico-hemolítico con antelación mayor de 1 año. En 33 niños, de 2-16 años de edad, se determinó la reserva funcional renal mediante filtrado glomerular basal y tras carga proteica. Considerando normal un aumento superior al 20 por ciento, 16 pacientes mostraron no tener reserva funcional renal. Esta prueba, por su seguridad y fácil realización, resulta particularmente útil en pacientes que necesitan especial control y tratamiento.(AU)

Reserva funcional renal mediante la depuración de ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99men niños que padecieron síndrome urémico-hemolítico / Renal functional reserve in children with a history of hemolytic uremic syndrome through technetium-99m diethylene-triamine-penta-acetic acid clearance

Normalmente, la ingesta de carga proteica aumenta el filtradoglomerular, lo que implica reserva funcional renal. Cuando disminuye el número de nefronas pueden observarse filtrados glomerulares normales por hiperfiltración, lo que implica pérdida de reserva funcional, temprano indicador de daño renal y, probablemente, factor contribuyente a su progresión. Determinamos el filtrado glomerular mediante la curva de desaparición plasmática del ácido dietilen-triamino-pentaacético marcado con tecnecio-99m, en pacientes con proteinuria y depuración de creatinina normal, que padecieron síndrome urémico-hemolítico con antelación mayor de 1 año. En 33 niños, de 2-16 años de edad, se determinó la reserva funcional renal mediante filtrado glomerular basal y tras carga proteica. Considerando normal un aumento superior al 20 por ciento, 16 pacientes mostraron no tener reserva funcional renal. Esta prueba, por su seguridad y fácil realización, resulta particularmente útil en pacientes que necesitan especial control y tratamiento.(AU)

Criterios de diagnóstico y tratamiento en pediatría

Contenido: Cardiología. Cirugía. Crecimiento. Dermatología. Desnutrición. Diabetes. Gastroenterología. Genética. Hematología. Infecciones. Maltrato infantil. Medio interno. Metabolismo. Nefrología. Neonatología. Neumonología. Neurología. Oncología. Ortopedia. Otorrinolaringología. Reumatología. Salud mental. Toxicología. Miscelánea

Determination of urinary bicarbonate with the Henderson-Hasselbalch equation. Comparison using two different methods.

The determination of urinary bicarbonate with the Henderson-Hasselbalch equation was compared using two methods: (1) correcting the pK in every urine sample according to ionic strength and using the solubility constant of CO2 in urine (alpha=0.0309) and (2) using a fixed pK value (6.1) and a CO2 solubility constant of 0.0301, which we use to calculate blood bicarbonate. Nine patients were studied and 29 determinations were performed. A high correlation was found between the methods (r=0.99). Bicarbonate calculated with corrected pK was 24.3+/-6.6 mEq/l (95% confidence interval 11.4-37.2) and bicarbonate calculated with pK fixed at 6.1 was 25.6+/-6.6 mEq/l (95% confidence interval 12.7-38.5). For each urine sample, the delta bicarbonate was calculated as the difference between the bicarbonate obtained with pK at 6.1 minus that obtained with the corrected pK (mean 1.25, standard error 0.83, P=0.15). This indicates that the difference between the methods was not significant. No difference was found whether pK was corrected or fixed (6.1). Therefore, our results suggest that it is valid to take the value shown by the equipment for blood gas determination as the urinary bicarbonate value. This would allow the rapid and accurate determination of urinary bicarbonate in patients with hyperchloremic acidosis, especially those with renal tubular acidosis.

Verocytotoxin-producing Escherichia coli infection in family members of children with hemolytic uremic syndrome

Thirty-four hemolytic uremic syndrome (HUS) patients and ninety-five family members were studied to determine the frequency of infection with verocytotoxin-producing Escherichia coli (VTEC) in household contacts using three diagnostic criteria: VTEC strains isolation and characterization, detection of free fecal VT (FVT) and VT-neutralizing antibodies (VT-NAbs). Gastrointestinal tract symptoms occurend in one to six family members in 8 (23.5 per cent) of the index cases, the week before admission to hospital or simultaneously. The control group consisted of 34 children with acute gastroenteritis who did not develop HUS. Cumulative evidence of VTEC infection was found in 13 (38.2 per cent) of 34 HUS patients, in 30 (31.6 per cent) of 95 family members and in 10 (29.4 per cent) of 34 control children. The serotypes of VTEC isolated were O157:H7 and O25: H2. The prevalent VT type was VT2 in VTEC and FVT; and VT1 in VT-NAbs. Both parents had the same infection rate by fecal toxin or serological data (11.1 per cent FVT, 32 per cent VT-NAbs). These were higher than those detected in siblings (6.2 per cent FVT, 23.5 per cent VT-NAbs) and grandparents (0 per cent FVT, 18 per cent VT-NAbs). Of 16 patients without evidence of infection, 3 had household contacts with FVT and 13 with VT-NAbs. Our results show the wide dissemination of VTEC in the population of Argentina and that family members of HUS patients are usualy infectd. Therefore, person-to-person transmission may play an important role in the high incidence of HUS in our country.

Verocytotoxin-producing Escherichia coli infection in family members of children with hemolytic uremic syndrome

Thirty-four hemolytic uremic syndrome (HUS) patients and ninety-five family members were studied to determine the frequency of infection with verocytotoxin-producing Escherichia coli (VTEC) in household contacts using three diagnostic criteria: VTEC strains isolation and characterization, detection of free fecal VT (FVT) and VT-neutralizing antibodies (VT-NAbs). Gastrointestinal tract symptoms occurend in one to six family members in 8 (23.5 per cent) of the index cases, the week before admission to hospital or simultaneously. The control group consisted of 34 children with acute gastroenteritis who did not develop HUS. Cumulative evidence of VTEC infection was found in 13 (38.2 per cent) of 34 HUS patients, in 30 (31.6 per cent) of 95 family members and in 10 (29.4 per cent) of 34 control children. The serotypes of VTEC isolated were O157:H7 and O25: H2. The prevalent VT type was VT2 in VTEC and FVT; and VT1 in VT-NAbs. Both parents had the same infection rate by fecal toxin or serological data (11.1 per cent FVT, 32 per cent VT-NAbs). These were higher than those detected in siblings (6.2 per cent FVT, 23.5 per cent VT-NAbs) and grandparents (0 per cent FVT, 18 per cent VT-NAbs). Of 16 patients without evidence of infection, 3 had household contacts with FVT and 13 with VT-NAbs. Our results show the wide dissemination of VTEC in the population of Argentina and that family members of HUS patients are usualy infectd. Therefore, person-to-person transmission may play an important role in the high incidence of HUS in our country. (AU)

Síndrome urémico hemolítico asociado a infección por Shigella flexneri / Haemolytic Uraemic Syndrome (Martin Bell): cytogenetical study vs molecular biology techniques

Niña de 9 años de edad de deficiente medio socio-económico con mal estado nutricional.Inició su enfermedad con dolor abdominal,vómitos y diarrea.Tratada en un centro periférico con TMS presentó episodio convulsivo por lo que la derivaron a nuestro hospital.Ingresó gravemente enferma con letargo,palidez e ictericia,hemesturia macroscópica con cilindruria,proteinuria e isostenuria y cuadro de púrpura con trombocitopenia,esquizocitos e insuficiencia renal.Se plantearon como diagnósticos diferenciales:síndrome urémico hemolítico,púrpura trobótica trombocitopénica,leptospirosis,fiebre hemorrágica argentina,lupus erimatoso sistémico y sepsis.Serología para leptospirosis y fiebre hemorrágica argentina,FAN,anti ADN,factor reumatoideo,reacción de Widal y anticuerpos anti-veroxitina 1 y verotoxina 2 fueron todos negativos en tanto el coprocultivo desarrolló Shigella flexneri.Se efectuó plasmaférisis y transfusión de sedimiento globular.A partir del quinto día comenzó a recuperarse normalizanso su cuadro hematológico y humoral.La biopsis renal efectuada a los 17 días de evolución inmediatamente antes del alta mostró lesiones compatibles con síndrome urémico hemolítico en regresión.La edad,el estado nutritivo y las condiciones socio-ambientales son diferentes a lo observado en el síndrome urémico hemolítico endemoepidémico de nuestro país,generalmente asociado a infección por gérmenes productores de verotoxina.No se estudiaron citotoxinas en materia fecal pero anticuerpos anti-veroxina resultaron negativos,El resultado de coprocultivo y la bipsia renal muestran el síndrome urémico hemolítico como asociado a infección por Shigella flexneri,lo cual no ha sido referido hasta la fecha en nuestro país

Síndrome urémico hemolítico asociado a infección por Shigella flexneri / Haemolytic Uraemic Syndrome (Martin Bell): cytogenetical study vs molecular biology techniques

Niña de 9 años de edad de deficiente medio socio-económico con mal estado nutricional.Inició su enfermedad con dolor abdominal,vómitos y diarrea.Tratada en un centro periférico con TMS presentó episodio convulsivo por lo que la derivaron a nuestro hospital.Ingresó gravemente enferma con letargo,palidez e ictericia,hemesturia macroscópica con cilindruria,proteinuria e isostenuria y cuadro de púrpura con trombocitopenia,esquizocitos e insuficiencia renal.Se plantearon como diagnósticos diferenciales:síndrome urémico hemolítico,púrpura trobótica trombocitopénica,leptospirosis,fiebre hemorrágica argentina,lupus erimatoso sistémico y sepsis.Serología para leptospirosis y fiebre hemorrágica argentina,FAN,anti ADN,factor reumatoideo,reacción de Widal y anticuerpos anti-veroxitina 1 y verotoxina 2 fueron todos negativos en tanto el coprocultivo desarrolló Shigella flexneri.Se efectuó plasmaférisis y transfusión de sedimiento globular.A partir del quinto día comenzó a recuperarse normalizanso su cuadro hematológico y humoral.La biopsis renal efectuada a los 17 días de evolución inmediatamente antes del alta mostró lesiones compatibles con síndrome urémico hemolítico en regresión.La edad,el estado nutritivo y las condiciones socio-ambientales son diferentes a lo observado en el síndrome urémico hemolítico endemoepidémico de nuestro país,generalmente asociado a infección por gérmenes productores de verotoxina.No se estudiaron citotoxinas en materia fecal pero anticuerpos anti-veroxina resultaron negativos,El resultado de coprocultivo y la bipsia renal muestran el síndrome urémico hemolítico como asociado a infección por Shigella flexneri,lo cual no ha sido referido hasta la fecha en nuestro país

Diarrea aguda.Terapéutica de rehidratación oral / Acute diarrhea.Oral rehydratation therapy

Introducción.Se evaluaron las características etarias,clínicas y sociales de los pacientes que recibieron terapéutica de rehidratación oral,así como los éxitos y los fracaso de ésta,durante los períodos estivales de 1989 a 1993 en Hospital de Niños"Dr Pedro de Elizalde".Material y métodos.Fueron admitidos en laUnida de Terapia de Rehidratación Oral(TRO)991 niños con deshidratación leve o moderada por gastroenteritis.La edad fue 6.6 ñ 4 meses.El 10,20 por ciento provenía de la Capital federal y el 89,80 por ciento del Gran Buenos Aires,Fueron desnutridos el 43,19 por ciento.El analfabetismo materno y paterno fue menor al registrado en evaluaciones anteriores,aunque la escolaridad incompleta caracterizó al 35 por ciento de la madres y padres.Las viviendas fueron de condición precaria,con falta de red cloacal y agua potable en más del 80 por ciento de los casos encuestados.Conclusiones.Dadas las condiciones de riesgo de esta población y la incidencia de diarrea que se mantiene estable,concluimos enfatizando la necesidad de seguir implementando programas de TRO y ls Educación para la Salud en nuestro medio

Diarrea aguda.Terapéutica de rehidratación oral / Acute diarrhea.Oral rehydratation therapy

Introducción.Se evaluaron las características etarias,clínicas y sociales de los pacientes que recibieron terapéutica de rehidratación oral,así como los éxitos y los fracaso de ésta,durante los períodos estivales de 1989 a 1993 en Hospital de Niños"Dr Pedro de Elizalde".Material y métodos.Fueron admitidos en laUnida de Terapia de Rehidratación Oral(TRO)991 niños con deshidratación leve o moderada por gastroenteritis.La edad fue 6.6 ñ 4 meses.El 10,20 por ciento provenía de la Capital federal y el 89,80 por ciento del Gran Buenos Aires,Fueron desnutridos el 43,19 por ciento.El analfabetismo materno y paterno fue menor al registrado en evaluaciones anteriores,aunque la escolaridad incompleta caracterizó al 35 por ciento de la madres y padres.Las viviendas fueron de condición precaria,con falta de red cloacal y agua potable en más del 80 por ciento de los casos encuestados.Conclusiones.Dadas las condiciones de riesgo de esta población y la incidencia de diarrea que se mantiene estable,concluimos enfatizando la necesidad de seguir implementando programas de TRO y ls Educación para la Salud en nuestro medio