Memoria episódica verbal en pacientes pediátricos intervenidos de cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal: un estudio de seguimiento al año / Verbal episodic memory in children undergoing temporal lobe epilepsy surgery: a one-year follow-up study

Introducción La memoria episódica verbal (MEV) no suele resultar alterada en niños con epilepsia focal sometidos a resecciones del lóbulo temporal izquierdo, a diferencia de lo que cabría esperar si se tratara de un cerebro adulto. Los últimos hallazgos sugieren que la actividad epileptógena en los primeros años de vida disrumpe la lateralización del sistema mnésico, lo que conduce al desarrollo de una representación bilateral de la memoria. El presente estudio pretende analizar si la lateralidad de la epilepsia es un predictor significativo de cara al pronóstico posquirúrgico de la MEV en la cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) en edad pediátrica. Esta investigación también pretende aportar evidencias sobre la relación de la MEV con otros factores demográficos y clínicos relevantes, como el sexo, la edad de inicio de las crisis, la edad quirúrgica y la duración de la epilepsia, así como estudiar el impacto del rendimiento prequirúrgico en la MEV sobre los resultados posquirúrgicos. Pacientes y métodos Se extrajeron de la base de datos del Hospital Sant Joan de Déu y se analizaron retrospectivamente las puntuaciones prequirúrgicas y al año de seguimiento postoperatorio de una tarea de recuerdo de lista de palabras correspondientes a 25 niños intervenidos de ELT (ELT izquierdo, n = 11; ELT derecho, n = 14). Resultados No se encontraron diferencias intergrupales prequirúrgicas significativas al comparar las puntuaciones en MEV sobre la base de la lateralidad de la epilepsia (p > 0,5). En cuanto al grupo de ELT izquierdo, se encontró una alta correlación negativa entre la edad de inicio y la puntuación prequirúrgica del recuerdo libre a largo plazo (rho = –0,72; p = 0,01). No se encontraron cambios intragrupo significativos entre el pre- y el postoperatorio en relación con el rendimiento en la MEV, independientemente de la lateralidad de la epilepsia (grupo de ELT izquierdo, p > 0,56; grupo de ELT derecho, p > 0,12). Conclusiones ... (AU)

INTRODUCTION Verbal episodic memory (VEM) is often unimpaired in children with focal epilepsy undergoing left temporal lobe resections, unlike what we might expect in the adult brain. The latter findings suggest that epileptiform activity in early life disrupts memory system lateralization, leading to the development of bilateral memory representation. The present study aims to analyze whether the laterality of epilepsy is a major predictor for post-operative VEM prognosis in pediatric temporal lobe epilepsy (TLE) surgery. This research also pretends to provide evidence about the relationship of VEM performance with other relevant demographical and clinical factors such as sex, age at onset of seizures, age at surgery and duration of epilepsy, as well as to study the impact of presurgical VEM performance on postsurgical outcomes. PATIENTS AND METHODS Pre-operative and one-year follow-up post-operative word-list recall scores from 25 children who underwent TLE surgery (left-sided, n = 11; right-sided, n = 14) were extracted from the Hospital Sant Joan de Déu database and were retrospectively analyzed. RESULTS No significant presurgical intergroup differences were found when comparing VEM scores by laterality of epilepsy (p > 0.5). Looking at the left TLE group, a high negative correlation was found between the onset age and the pre-operative long-term free recall score (rho = –0.72, p = 0.01). No significant pre- to post-operative intragroup changes were found regarding VEM performance, regardless of epilepsy laterality (left TLE group, p > 0.56; right TLE group, p > 0.12). CONCLUSIONS The laterality of epilepsy does not show to be a significant factor in and of itself (AU)

Is lower fetal heart rate variability a susceptibility marker to the impact of negative coparenting on infant regulatory capacity?

Lower fetal heart rate variability (FHRV) may be a prenatal endophenotypic susceptibility marker and increase the impact of both positive and negative coparenting on infant regulatory capacity. This study analyzed the moderator role of FHRV in the association between positive and negative coparenting and infant regulatory capacity at 3 months. The sample comprised 86 first-born infants and their mothers and fathers recruited at a public Health Service in Northern Portugal. FHRV was recorded during routine cardiotocography examination at the third trimester of gestation. Mothers and fathers reported on coparenting and infant regulatory capacity at 2 weeks and 3 months postpartum. FHRV moderated the association between mother's and father's negative coparenting at 2 weeks postpartum and infant regulatory capacity at three months. Infants with low FHRV presented higher regulatory capacity when mothers or fathers reported less negative coparenting, while lower regulatory capacity when mothers or fathers reported more negative coparenting, than infants with high FHRV. Findings suggested lower FHRV as a prenatal endophenotypic susceptibility marker that increases the impact of negative coparenting on infant regulatory capacity.

La más baja variabilidad del pulso cardíaco fetal (FHRV) pudiera ser un marcador determinante de la susceptibilidad endofenotípica prenatal y aumentar el impacto de la crianza compartida tanto positiva como negativa sobre la capacidad regulatoria del infante. Este estudio analizó el papel moderador de FHRV en la asociación entre la positiva y negativa crianza compartida y la capacidad regulatoria del infante a los tres meses. El grupo muestra estaba compuesto de 86 infantes primerizos y sus mamás y papás. Se grabó la FHRV durante una examinación de cardiotocografía de rutina en el tercer trimestre de la gestación. Las mamás y los papás reportaron acerca de la crianza compartida y la capacidad regulatoria del infante a las dos semanas y a los tres meses después del parto. La FHRV moderó la asociación entre la crianza compartida negativa de la mamá y del papá a las dos semanas después del parto y la capacidad regulatoria del infante a los tres meses. Los infantes con baja FHRV presentaron una capacidad regulatoria más alta cuando las mamás o los papás reportaron una crianza compartida menos negativa, mientras que la capacidad regulatoria más baja se dio cuando las mamás o los papás reportaron una crianza compartida más negativa, que los infantes con una FHRV alta. Los resultados señalan la más baja FHRV como un marcador determinante de la susceptibilidad endofenotípica prenatal que aumenta el impacto de la crianza compartida negativa sobre la capacidad regulatoria del infante. Los infantes con baja FHRV pueden ser aquellos que mejor desarrollan mecanismos de autorregulación en la presencia de una crianza compartida menos negativa, mientras que están bajo alto riesgo de problemas regulatorios en la presencia de una crianza compartida más negativa.

Une variabilité de la fréquence cardiaque fœtale (VFCF) plus basse pourrait être un marqueur de sensibilité endophénotypique prénatale et augmenter l'impact du coparentage positif et négatif sur la capacité régulatoire du nourrisson. Cette étude a analysé le rôle modérateur de la VFCF dans le lien entre le coparentage positif et négatif et la capacité régulatoire du nourrisson à trois mois. Cet échantillon a inlu 86 nourrisson premiers nés et leurs mères et pères. La VFCF a été enregistrée penfdant un examen de cardiotocographie de routine au troisième trimestre de la grossesse. Les mères et les pères ont fait état de leur coparentage et de la capacité régulatoire du nourrisson à deux semaines et à trois mois postpartum. La VFCF a modéré le lien entre le coparentage négatif de la mère et du père à deux mois postpartum et la capacité régulatoire du nourrisson à trois mois. Les nourrissons avec une VFCF basse ont présenté une capacité régulatoire plus élevée lorsque les mères ou les pères ont signalé moins de coparentage négatif, alors qu'ils ont présenté une capacité régulatoire plus basse lorsque les mères ou les pères ont signalé un coparentage plus négatif, que les nourrissons avec une VFCF élevée. Les résultats ont suggéré une VFCF plus basse comme un marqueur de sensibilité endophénotypique prénatale qui augmente l'impact de coparentage négatif sur la capacité régulatoire du nourrisson. Les enfants avec une VFCF basse peuvent être ceux qui développent mieux leurs mécanismes auto-régulatoires en présence de moins de coparentage négatif, tout en étant à haut risque de problèmes régulatoires en présence de plus de coparentage négatif.

Transcriptome data from silica-preserved leaf tissue reveal gene flow patterns in a Caribbean bromeliad.

BACKGROUND AND AIMS: Transcriptome sequencing is a cost-effective approach that allows researchers to study a broad range of questions. However, to preserve RNA for transcriptome sequencing, tissue is often kept in special conditions, such as immediate ultracold freezing. Here, we demonstrate that RNA can be obtained from 6-month-old, field-collected samples stored in silica gel at room temperature. Using these transcriptomes, we explore the evolutionary relationships of the genus Pitcairnia (Bromeliaceae) in the Dominican Republic and infer barriers to gene flow. METHODS: We extracted RNA from silica-dried leaf tissue from 19 Pitcairnia individuals collected across the Dominican Republic. We used a series of macro- and micro-evolutionary approaches to examine the relationships and patterns of gene flow among individuals. KEY RESULTS: We produced high-quality transcriptomes from silica-dried material and demonstrated that evolutionary relationships on the island match geography more closely than species delimitation methods. A population genetic examination indicates that a combination of ecological and geographical features presents barriers to gene flow in Pitcairnia. CONCLUSIONS: Transcriptomes can be obtained from silica-preserved tissue. The genetic diversity among Pitcairnia populations does not warrant classification as separate species, but the Dominican Republic contains several barriers to gene flow, notably the Cordillera Central mountain range.

Biological embedding of early trauma: the role of higher prefrontal synaptic strength.

Background: Early trauma predicts poor psychological and physical health. Glutamatergic synaptic processes offer one avenue for understanding this relationship, given glutamate's abundance and involvement in reward and stress sensitivity, emotion, and learning. Trauma-induced glutamatergic excitotoxicity may alter neuroplasticity and approach/avoidance tendencies, increasing risk for psychiatric disorders. Studies examine upstream or downstream effects instead of glutamatergic synaptic processes in vivo, limiting understanding of how trauma affects the brain.Objective: In a pilot study using a previously published data set, we examine associations between early trauma and a proposed measure of synaptic strength in vivo in one of the largest human samples to undergo Carbon-13 (13C MRS) magnetic resonance spectroscopy. Participants were 18 healthy controls and 16 patients with PTSD (male and female).Method: Energy per cycle (EPC), which represents the ratio of neuronal oxidative energy production to glutamate neurotransmitter cycling, was generated as a putative measure of glutamatergic synaptic strength.Results: Results revealed that early trauma was positively correlated with EPC in individuals with PTSD, but not in healthy controls. Increased synaptic strength was associated with reduced behavioural inhibition, and EPC showed stronger associations between reward responsivity and early trauma for those with higher EPC.Conclusion: In the largest known human sample to undergo 13C MRS, we show that early trauma is positively correlated with EPC, a direct measure of synaptic strength. Our study findings have implications for pharmacological treatments thought to impact synaptic plasticity, such as ketamine and psilocybin.

Abnormalities in the strength of synaptic connections have been implicated in trauma and trauma-related disorders but not directly examined.We used magnetic resonance spectroscopy to investigate the association between early trauma and an in vivo measure of synaptic strength.For people with posttraumatic stress disorder, as early trauma severity increased, synaptic strength increased, highlighting the potential for treatments thought to change synaptic connections in trauma-related disorders.

Perfil Neurocognitivo de una cohorte de menores de edad con vivencias de maltrato infantil / Neuropsychological profile of a cohort of children victims of child abuse

El maltrato infantil (MI) es un problema multidimensional. El estrés crónico producido por dicho fenómeno afecta el desarrollo cerebral de niños, niñas y adolescentes (NNA), incidiendo negativamente en la evolución de diversos aspectos del desarrollo, condicionando su vida futura. El objetivo de este estudio es analizar el desempeño sociocognitivo de NNA que han vivenciado MI, mediante el análisis de las funciones del neurodesarrollo, evaluado con subpruebas de la NEPSY II. Se analizan funciones ejecutivas y percepción social, bases del razonamiento y adaptación social. Se estudia el desempeño de 14 de NNA pertenecientes a un Programa de la Fundación Súmate, cuya Misión es la recuperación de la escolaridad NNA que han visto alterado el curso de su desarrollo por MI. Los resultados dan cuenta de alteraciones cerebrales asociadas al MI, las que se evidencian en un deficitario desarrollo funcional de las variables estudiadas. Existe grave descenso en los procesos y subprocesos del funcionamiento ejecutivo. En relación con la percepción social, la muestra estudiada presenta un mejor desarrollo, el que desciende a medida que aumenta la edad. Las funciones estudiadas tienen directa relación con el razonamiento cognitivo y desarrollo socio adaptativo, bases sobre las que se estructura el desarrollo académico. Los hallazgos, refuerzan la urgencia de abordar esta sensible realidad desde la práctica médica en la atención primaria y especializada. Los resultados también son de utilidad para orientar el desarrollo de políticas públicas que efectivamente contribuyan al progreso de nuestro país.

Abstract. Child maltreatment (MI) is a multidimensional problem. The chronic stress produced by this phenomenon affects the brain development of children and adolescents (NNA), negatively affecting the evolution of various aspects of development, conditioning their future life. The objective of this study is to analyze the sociocognitive performance of children and adolescents who have experienced IM, through the analysis of the performance of neurodevelopmental functions, evaluated through subtests of the NEPSY II. Executive functions and social perception, reasoning bases and social adaptation are studied. The performance of 14 NNA belonging to a Fundación Súmate Program is studied, whose mission is the recovery of NNA schooling that has seen the course of their development altered by IM. The results show brain alterations associated with MI, evidenced in a deficient functional development of the variables studied. There is a serious decline in the processes and threads of executive functioning. In relation to social perception, the studied sample presents a better development, which decreases as age increases. The functions studied are directly related to cognitive reasoning and socio-adaptive development, based on which academic development is structured. The findings reinforce the urgency of addressing this sensitive reality from medical practice in primary and specialized care. The results are also useful to guide the development of public policies that effectively contribute to the progress of our country.

Papel de la plasticidad celular en la regeneración intestinalinducida por lesiones / Role of cell plasticity in injury-induced intestinal regeneration

El sistema intestinal posee una capacidad regenerativa intrínseca y fisiológica que tiene lugar a partir de las células madreLgr5+ ubicadas en el fondo de las criptas intestinales, las cuales se diferencian hacia las células progenitoras secretoras y absortivas con sus respectivas células especializadas mediante la activación de señalizaciones intracelulares como Wnt, Hippo y Notch. Condiciones adversas como lesiones e infecciones tisulares inducen esta actividad regenerativa promovida por variados mecanismos que influyen en el microambiente celular. El sistema inmunológico detecta alteraciones en el tejido intestinal y, a través de la activación de células inmunocompetentes y la secreción de citoquinas proinflamatorias, favorece la desdiferenciación de células especializadas hacia células madre para desencadenar la respuesta regenerativa. En cuanto al sistema nervioso entérico, su influencia está sujeta a modificaciones en la microbiota y los hábitos alimenticios, y se encuentra determinada en gran parte, por las células gliales entéricas y la expresión de distintos marcadores de plasticidad, que permiten limitar la lesión y reparar el tejido. Por su parte, la epigenéticamodifica la expresión genética y consecuentemente, la capacidadregenerativa intestinal, variando de acuerdo a cada paciente porla influencia de factores externos como la dieta o el estadopsicobiológico. De esta forma, la respuesta regenerativa intestinalinducida por lesiones, integra múltiples mecanismos y poseeimportantes repercusiones clínicas en cuanto a EII, disbiosise incluso tumorogénesis; conocer los mecanismos que regulanesta actividad puede sentar las bases para la creación de terapias innovadoras en el mismo ámbito(AU)

The intestinal system has an intrinsic and physiological regenerative capacity that takes place from the Lgr5+ stem cells located at the bottom of the intestinal crypts, which differentiate into secretory and absorptive progenitor cells with their specialized cells by activating intracellular signalslike Wnt, Hippo and Notch. Adverse conditions such asinjuries and tissue infections induce this regenerative activity promoted by various mechanisms that influence the cellular microenvironment. The immune system senses disturbances in the intestinal tissue and, through the activation of immunocompetent cells and the secretion of proinflammatorycytokines, favors the dedifferentiation of specialized cells intostem cells to trigger the regenerative response. Regarding theenteric nervous system, its influence is subject to modificationsin the microbiota and dietary habits, and is largely determinedby enteric glial cells and the expression of different plasticitymarkers, which enable to limit injuries and repair tissue. On the other hand, epigenetics modifies genetic expressionand, consequently, intestinal regenerative capacity, varying according to each patient due to the influence of external factors such as diet or psychobiological status. There fore, the intestinal regenerative response induced by lesions integrates multiple mechanisms and has important clinical repercussions in terms of IBD, dysbiosis, and even tumorigenesis; knowing themechanisms that regulate this activity can lay the foundations for the creation of innovative therapies in the same field (AU)

Vascular smooth muscle cell phenotype is modulated by ligands of the lymphotoxin beta receptor and the tumor necrosis factor receptor / El fenotipo de las células de músculo liso vascular es modulado por los ligandos del receptor de la linfotoxina beta y del receptor del factor de necrosis tumoral

Objective: Vascular smooth muscle cells (VSMCs) undergo a phenotypic-switching process during the generation of unstable atheroma plaques. In this investigation, the potential implication of the tumor necrosis factor superfamily (TNFSF) ligands, in the gene expression signature associated with VSMC plasticity was studied. Material and methods: Human aortic (ha)VSMCs were obtained commercially and treated with the cytokine TNFSF14, also called LIGHT, the lymphotoxin alpha (LTα), the heterotrimer LTα1β2 or with vehicle for 72h. The effect of the different treatments on gene expression was analyzed by quantitative PCR and included the study of genes associated with myofibroblast-like cell function, osteochondrogenesis, pluripotency, lymphorganogenesis and macrophage-like cell function. Results: HaVSMCs displayed a change in myofibroblast-like cell genes which consisted in reduced COL1A1 and TGFB1 mRNA levels when treated with LTα or LIGHT and with augmented MMP9 expression levels when treated with LTα. LTα and LIGHT treatments also diminished the expression of genes associated with osteochondrogenesis and pluripotency SOX9, CKIT, and KLF4. By contrary, all the above genes were no affected by the treatment with the trimer LTα1β2. In addition, haVSMC treatment with LTα, LTα1β2 and LIGHT altered lymphorganogenic cytokine gene expression which consisted of augmented CCL20 and CCL21 mRNA levels by LTα and a reduction in the gene expression of CCL21 and CXCL13 by LIGHT and LTα1β2 respectively. Neither, LTα or LIGHT or LTα1β2 treatments affected the expression of macrophage-like cell markers in haVSMC. Conclusions: Altogether, indicates that the TNFSF ligands through their interconnected network of signaling, are important in the preservation of VSMC identity against the acquisition of a genetic expression signature compatible with functional cellular plasticity.(AU)

Objetivo: La transición de placa de ateroma estable a placa inestable implica, entre otros procesos, un cambio fenotípico de las células del músculo liso vascular (CMLVs). En esta investigación, se estudió el posible papel de los ligandos de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNFSF), en los cambios de expresión génica asociada a la plasticidad de las CMLVs. Materiales y métodos: Las CMLVs de aorta humana (CMLVah) se obtuvieron comercialmente y se trataron con la citoquina TNFSF14, también llamada LIGHT, la linfotoxina alfa (LTα), el heterotrímero LTα1β2 o con vehículo durante 72 horas. El efecto de los diferentes tratamientos se analizó mediante el estudio de la expresión génica por PCR cuantitativa e incluyó genes asociados con fenotipo miofibroblástico, osteocondrogénico, genes de pluripotencia, genes de linforganogénesis y genes característicos de macrófagos. Resultados: El estudio de genes asociados a fenotipo miofibroblástico en las CMLVah reveló una reducción de la expresión génica de COL1A1 y TGFB1 tras el tratamiento con LTα o LIGHT mientras que el tratamiento con LTα aumentó los niveles de mRNA de MMP9. LTα y LIGHT también disminuyeron la expresión de genes de osteocondrogénesis y pluripotencia como SOX9, CKIT y KLF4. Por el contrario, la expresión de los genes anteriores no se vio afectada por el tratamiento con el trímero LTα1β2. El tratamiento de las CMLVah con LTα, LTα1β2 y LIGHT alteró la expresión génica de citoquinas linforganogénicas con una expresión aumentada de los genes CCL20 y CCL21 por LTα y una reducción de los niveles de mRNA de CCL21 y CXCL13 por LIGHT y LTα1β2, respectivamente. Ninguno de los tres tratamientos alteró la expresión de genes típicos de macrófagos en las CMLVah. Conclusiones: La presente investigación indica que los ligandos de la familia de los TNFSF a través de su red de señalización...(AU)

La mielinización como un factor modulador de los circuitos de memoria / Myelination as a modulating factor in memory circuitry

Introducción: La mielina se ha conceptualizado durante muchos años como un componente estático que regula la velocidad de transmisión del impulso nervioso. Sin embargo, cada vez son más los trabajos que defienden un papel dinámico y dependiente de la experiencia. Esto ha permitido el desarrollo de un nuevo concepto denominado plasticidad mielínica, que contribuye, junto con la plasticidad sináptica, a los cambios a largo plazo que se dan en los circuitos neuronales durante el aprendizaje y la memoria. Por tanto, en esta revisión se abordarán los últimos datos publicados en relación con el papel de la mielinización con la memoria. Desarrollo: La evidencia a partir de estudios de neuroimagen en humanos demuestra que la mielinización puede cambiar debido a la modulación dependiente de la actividad, de forma que los aprendizajes pueden modificar la mielinización de los axones. Alternativamente, también se ha demostrado que interferir sobre la mielinización, utilizando para ello modelos transgénicos de roedores, deteriora significativamente los procesos de memoria. Esto tiene importantes implicaciones en alteraciones tan graves como la enfermedad de Alzheimer, en la que comienzan a describirse cambios transcripcionales y en el fenotipo de las células asociadas al proceso de mielinización. Conclusiones:Los nuevos descubrimientos apoyan el concepto de plasticidad mielínica y sus implicaciones con la memoria, lo que abre una nueva oportunidad para el tratamiento de los déficits que afectan a esta función cognitiva.(AU)

Introduction: Myelin has been understood for many years as a static component that regulates the speed of electrical impulse transmission. However, multiple works defend a dynamic role dependent on experience. This has allowed the development of a new concept called myelin plasticity that contributes, together with synaptic plasticity, to the long-term changes that occur in neuronal circuits during learning and memory. Therefore, this review will address the latest published data regarding the role of myelination with memory. Development: Evidence from human neuroimaging studies demonstrates that myelination can change due to activity-dependent modulation, such that learning can modify the axon myelination. Alternatively, it has also been shown that interfering with myelination, using transgenic rodent models, significantly impairs memory processes. This has important implications in alterations as severe as Alzheimer’s disease, where transcriptional changes and in the phenotype of cells associated with the myelination process begin to be described. Conclusions: The new knowledge supports the concept of myelin plasticity and its implications for memory, which opens a new opportunity for the treatment of deficits that affect this cognitive function.(AU)

Phenotypic plasticity and archetype: a response to common objections to the biological theory of archetype and instinct.

Since Jung's death in 1961, scholars have attempted to integrate growing biological science data into Jungian concepts such as the collective unconscious, instincts and the archetypes. This enterprise has been challenging due to persistent false dichotomies of gene and environment occasionally arising. Recent works by Roesler (2022a, 2022b) for example, have raised objections to the biological theory of archetypes, but the objections are plagued by such dichotomies. The concept of phenotypic plasticity, however, helps to both avoid this problem as well as bridge the gap between competing theories into a more integrated model with solid biological foundations.

Depuis la mort de Jung en 1961, les chercheurs ont tenté d'intégrer les données nouvelles de la biologie avec les concepts Jungiens tels que l'inconscient collectif, les instincts et les archétypes. Cette initiative a rencontré des difficultés car des dichotomies fausses mais tenaces sur le sujet des gènes et de l'environnement se manifestaient. Les travaux récents de Roesler (2022a, 2022b) par exemple ont exprimé des objections à la théorie biologique des archétypes. Cependant ces objections sont biaisées par les dichotomies mentionnées. Le concept de plasticité phénotypique, cependant, aide à la fois à éviter ce problème et à former une passerelle entre des théories rivales et un modèle mieux intégré et doté de solides fondements biologiques.

Desde la muerte de Jung en 1961, académicos han intentado integrar data creciente de las ciencias biológicas a conceptos Junguianos como inconsciente colectivo, instintos y arquetipos. Esta empresa ha sido desafiada debido al surgimiento ocasional de persistentes falsas dicotomías entre genes y medio ambiente. Trabajos recientes de Roesler (2022a, 2022b), por ejemplo, han planteado objeciones a la teoría biológica del arquetipo, pero las objeciones se encuentran afectadas por semejantes dicotomías. El concepto de plasticidad fenotípica, sin embargo, ayuda a evitar este problema, así como a subsanar la brecha entre teorías contrapuestas, hacia un modelo más integrado con fundamentos biógicos sólidos.

Vascular smooth muscle cell phenotype is modulated by ligands of the lymphotoxin ß receptor and the tumor necrosis factor receptor.

OBJECTIVE: Vascular smooth muscle cells (VSMCs) undergo a phenotypic-switching process during the generation of unstable atheroma plaques. In this investigation, the potential implication of the tumor necrosis factor superfamily (TNFSF) ligands, in the gene expression signature associated with VSMC plasticity was studied. MATERIAL AND METHODS: Human aortic (ha)VSMCs were obtained commercially and treated with the cytokine TNFSF14, also called LIGHT, the lymphotoxin alpha (LTα), the heterotrimer LTα1ß2 or with vehicle for 72h. The effect of the different treatments on gene expression was analyzed by quantitative PCR and included the study of genes associated with myofibroblast-like cell function, osteochondrogenesis, pluripotency, lymphorganogenesis and macrophage-like cell function. RESULTS: HaVSMCs displayed a change in myofibroblast-like cell genes which consisted in reduced COL1A1 and TGFB1 mRNA levels when treated with LTα or LIGHT and with augmented MMP9 expression levels when treated with LTα. LTα and LIGHT treatments also diminished the expression of genes associated with osteochondrogenesis and pluripotency SOX9, CKIT, and KLF4. By contrary, all the above genes were no affected by the treatment with the trimer LTα1ß2. In addition, haVSMC treatment with LTα, LTα1ß2 and LIGHT altered lymphorganogenic cytokine gene expression which consisted of augmented CCL20 and CCL21 mRNA levels by LTα and a reduction in the gene expression of CCL21 and CXCL13 by LIGHT and LTα1ß2 respectively. Neither, LTα or LIGHT or LTα1ß2 treatments affected the expression of macrophage-like cell markers in haVSMC. CONCLUSIONS: Altogether, indicates that the TNFSF ligands through their interconnected network of signaling, are important in the preservation of VSMC identity against the acquisition of a genetic expression signature compatible with functional cellular plasticity.

Relación entre las ciencias básicas y clínicas en la modulación central del dolor / Relationship between basic and clinical sciences in central pain modulation

Esta revisión busca proporcionar a los profesionales de la salud una mayor comprensión del dolor para su actividad clínica-asistencial. Basados en la hipóte-sis de neuroplasticidad presentada inicialmente por Ramón y Cajal y la teoría de la compuerta en la vía dolorosa presentada por Melzack y Wall, se ha ela-borado una revisión bibliográfica con el objetivo de abordar la modulación de la vía nociceptiva desde un punto de vista fisiopatológico. Asimismo, se presen-tan los principales resultados obtenidos durante los últimos años en nuestro laboratorio usando ratas Wistar hembras como modelo de dolor experimental. Finalmente, se describe un circuito original de modu-lación central a nivel del subnúcleo caudal del trigé-mino con una visión integral de los componentes del sistema nociceptivo orofacial, para ayudar al clínico a comprender situaciones de sensibilización central con perpetuación del dolor y cómo paulatinamente el sistema nervioso central pone en marcha un sistema de modulación para adaptarse y alcanzar un estado similar al basal (AU)

This review aims to provide health professionals with a better understanding of pain for their clinical-care activity. Based on the neuroplasticity hypothesis initially presented by Ramón and Cajal, and the gate theory in the pain pathway presented by Melzack and Wall, a literature review has been carried out with the aim of addressing the modulation of the nociceptive pathway from a pathophysiological point of view. The main results obtained in recent years in our laboratory using female Wistar rats as an experimental pain model are also presented. Finally, an original central modulation circuit at the level of the caudal trigeminal subnucleus is described with a comprehensive view of the components of the orofacial nociceptive system, to help the clinician to understand situations of central sensitization with perpetuation of pain and how the central nervous system gradually sets in motion a modulation system to adapt and reach a state similar to the basal one (AU)

The ontogenetic model for CVA rehabilitation with transcranial stimulation

Currently, transcranial stimulation for CVA treatment is based on the interhemispheric rivalry model. This model has proven to have many anomalies, necessitating a new paradigm. Spontaneous recovery from post-CVA hemiplegia has an ontogenetic pattern. We reanalyzed the 2008 longitudinal London study and found that cortical disinhibition is the mechanism for ontogenetic CVA recovery. We propose that transcranial stimulation with 10 Hz rTMS or anode electrical microstimulation can produce CVA recovery similar to spontaneous recovery. (Acta Med Colomb 2022; 47. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2022.2466).

Actualmente la aplicación de la estimulación transcraneal para el tratamiento del ACV se realiza con base en el modelo de rivalidad interhemisférica. Este modelo ha mostrado muchas anomalías que hacen necesario un nuevo paradigma. La recuperación espontánea de la hemiplejia post-ACV tiene patrón ontogénico. Reanalizamos el estudio longitudinal de Londres 2008 y encontramos que su propuesta corresponde al mecanismo de recuperación ontogénica del ACV. Planteamos que la estimulación transcraneal, utilizando EMTr a 10 Hz o microestimulación eléctrica anódica, podría recuperar el ACV de manera similar a la recuperación espontánea. (Acta Med Colomb 2022; 47. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2022.2466).

Estrés oxidativo, respuesta inmune, plasticidad sináptica y cognición en modelos transgénicos de la enfermedad de Alzheimer / Oxidative stress, the immune response, synaptic plasticity, and cognition in transgenic models of Alzheimer disease

Introducción: En el mundo, alrededor de 50 millones de personas padecen demencia; la forma más común es la enfermedad de Alzheimer (EA), que representa el 60-70% de los casos. Dada su alta incidencia, se hace imperativo diseñar estudios que permitan ampliar el conocimiento sobre su aparición y desarrollo, para proponer diagnósticos tempranos y/o posibles tratamientos. Una de las estrategias metodológicas que se han desarrollado son los modelos transgénicos murinos para el estudio de los factores involucrados en su etiología, y entre ellos, el estrés oxidativo y la respuesta inmune.DesarrolloSe realizó una búsqueda de artículos originales y revisiones en PubMed, Scopus y Google Scholar (2013-2019). En esta revisión abordamos dos factores que han sido estudiados de forma independiente: el estrés oxidativo y la respuesta inmune en modelos transgénicos para la EA, y se discute la relación que existe entre ellos y que impacta en la pérdida de la plasticidad sináptica y estructural, produciendo como efecto final el deterioro cognitivo.ConclusiónEsta revisión describe posibles mecanismos en donde participan el estrés oxidativo y la respuesta inmune sobre los efectos moleculares, celulares y conductuales en la EA, observando una estrecha relación entre estos elementos que conducen hacia el deterioro cognitivo. (AU)

Introduction: Worldwide, approximately 50 million people have dementia, with Alzheimer disease (AD) being the most common type, accounting for 60%-70% of cases. Given its high incidence, it is imperative to design studies to expand our knowledge about its onset and development, and to develop early diagnosis strategies and/or possible treatments. One methodological strategy is the use of transgenic mouse models for the study of the factors involved in AD aetiology, which include oxidative stress and the immune response.DevelopmentWe searched the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2013 and 2019. In this review, we address two factors that have been studied independently, oxidative stress and the immune response, in transgenic models of AD, and discuss the relationship between these factors and their impact on the loss of synaptic and structural plasticity, resulting in cognitive impairment.ConclusionThis review describes possible mechanisms by which oxidative stress and the immune response participate in the molecular, cellular, and behavioural effects of AD, observing a close relationship between these factors, which lead to cognitive impairment. (AU)

Comparison of different sports training methods on muscle plasticity / Comparação de diferentes métodos de treinamento esportivo sobre a plasticidade muscular / Comparación de diferentes métodos de entrenamiento deportivo sobre la plasticidad muscular

ABSTRACT Introduction: Different loads and volumes in resistance training is the most effective way to muscle hypertrophy stimulation in rehabilitation. Adding different stability planes to balance training will increase the intensity of muscle activation, causing an enhanced exercise load. It is theorized that unstable stimuli in the support environment increased central excitability, improving the ability to mobilize muscle fiber contraction. However, the intensity of this relationship is not clarified. Objective: Investigate how to balance exercise training improves CORE muscle plasticity and the central nervous system. Methods: A total of 36 undergraduate and graduate students were recruited to participate in this experiment. Two movements with bridge exercise were selected for maximal muscle endurance testing. Electromyographic data of the CORE muscles were captured and compared at all execution phases. Results: There was no interaction between the stabilization plane and cognitive tasks. The main effects of the low bridge and high bridge movements on erector spinae muscle activation were 28.88 and 2.06. The main effects of cognitive tasks were 0.33 and 7.88, and the interaction effect was 0.89 0.31. Conclusion: Exercise training can increase capillaries in muscles, increase the cross-sectional area of myofibrils, change the proportion of different types of myofibrils, and increase muscle strength. Evidence Level II; Therapeutic Studies - Investigating the results.

RESUMO Introdução: O treinamento de resistência com diferentes cargas e volumes é a maneira mais eficaz de estimular a hipertrofia muscular na reabilitação. Adicionar diferentes planos de estabilidade ao treinamento equilíbrio aumentará o grau de ativação muscular, causando um aumento na carga de exercícios. Teoriza-se que estímulos instáveis no ambiente de suporte levam ao aumento da excitabilidade central, melhorando a capacidade de mobilizar a contração das fibras musculares. Porém, ainda não sabemos a intensidade dessa relação. Objetivo: Investigar como o treinamento de exercícios com equilíbrio melhora a plasticidade muscular do CORE e o sistema nervoso central. Métodos: Um total de 36 graduandos e pós-graduandos foram recrutados para participar deste experimento. Dois movimentos com exercício ponte foram selecionados para o teste de máxima resistência muscular. Os dados eletromiográficos da musculatura do CORE foram capturados e comparados em todas as fases de execução. Resultados: Não houve interação entre o plano de estabilização e as tarefas cognitivas. Os principais efeitos dos movimentos de ponte baixa e ponte alta na ativação do músculo eretor da espinha foram 28,88 e 2,06, os principais efeitos das tarefas cognitivas foram 0,33 e 7,88, e o efeito de interação foi 0,89 e 0,31. Conclusão: O treinamento de exercícios pode aumentar os capilares nos músculos, aumentar a área transversal das miofibrilas, alterar a proporção de diferentes tipos de miofibrilas e aumentar a força muscular. Nível de evidência II; Estudos Terapêuticos - Investigação de Resultados.

RESUMEN Introducción: El entrenamiento de resistencia con diferentes cargas y volúmenes es la forma más eficaz de estimular la hipertrofia muscular en la rehabilitación. Añadir diferentes planos de estabilidad al entrenamiento de equilibrio aumentará el grado de activación muscular, provocando un aumento de la carga del ejercicio. Se teoriza que los estímulos inestables en el entorno de apoyo conducen a un aumento de la excitabilidad central, mejorando la capacidad de movilizar la contracción de las fibras musculares. Sin embargo, aún no conocemos la intensidad de esta relación. Objetivo: Investigar cómo el entrenamiento de ejercicios de equilibrio mejora la plasticidad muscular del CORE y del sistema nervioso central. Métodos: Se reclutó a un total de 36 estudiantes de grado y posgrado para participar en este experimento. Se seleccionaron dos movimientos con ejercicio de puente para la prueba de resistencia muscular máxima. Se capturaron los datos electromiográficos de los músculos del CORE y se compararon en todas las fases de la ejecución. Resultados: No hubo interacción entre el plano de estabilización y las tareas cognitivas. Los efectos principales de los movimientos de puente bajo y puente alto sobre la activación de los músculos erectores de la columna vertebral fueron de 28,88 y 2,06, los efectos principales de las tareas cognitivas fueron de 0,33 y 7,88, y el efecto de interacción fue de 0,89 y 0,31. Conclusión: El entrenamiento con ejercicios puede aumentar los capilares en los músculos, incrementar el área transversal de las miofibrillas, cambiar la proporción de los diferentes tipos de miofibrillas y aumentar la fuerza muscular. Nivel de evidencia II; Estudios terapéuticos - Investigación de resultados.

Reserva cognitiva. Propuesta de una nueva hipótesis conceptual / Cognitive reserve. A proposal for a new conceptual hypothesis

Introducción: Actualmente, se observa una falta de consenso en la definición del concepto de reserva cognitiva, los elementos que la conforman y la relación entre ellos, a pesar del notable aumento de los estudios relacionados con ésta. Materiales y método. Se plantea un modelo conceptual multidominio de dos factores: reserva general y reserva específica de dominio. A su vez, la reserva específica de dominio quedaría dividida en cuatro áreas: cognitiva, conductual, emocional y social. Resultados: El modelo planteado parece dar una explicación más amplia del constructo, con nuevos elementos de estudio que se deben tener en consideración. Conclusiones: Con esta propuesta, se pretende aportar una nueva perspectiva al estudio de la reserva cognitiva y abrir nuevas líneas de investigación tanto a nivel clínico como académico para demostrar su viabilidad.(AU)

INTRODUCTION: Currently, there is a lack of consensus on the definition of the concept of cognitive reserve, the elements that make it up and the relationship between them, despite the notable increase in the number of studies conducted on the subject. MATERIALS AND METHODS: A multi-domain conceptual model with two factors is proposed: general reserve and domain-specific reserve. The domain-specific reserve, in turn, would be divided into four areas: cognitive, behavioural, emotional and social. RESULTS: The proposed model seems to provide a more comprehensive explanation of the construct, with new elements of study to be taken into consideration. CONCLUSIONS: This proposal aims to introduce a new perspective into the study of cognitive reserve and to open up new lines of clinical and academic research with the aim of demonstrating its feasibility.(AU)

Stroke improvement with magnetic stimulation recapitulates ontogeny / Mejoría del ACV con estimulación magnética recapitula la ontogenia

Abstract A patient with chronic brainstem CVA sequelae received one cycle of magnetic stimulation to treat her dysphagia and serendipitously obtained a minimal improvement in her axial movement. Two additional cycles gave her improved postural control and then distal movement, preceded by a display of ipsilateral and contralateral motor evoked potentials, respectively. Magnetic stimulation at 10 Hertz produces cortical disinhibition and reopens the critical neurodevelop ment periods. The ontogenic pattern of hemiplegia recovery in this patient may be explained by an increased and rejuvenated brain plasticity due to critical period reopening through cortical disinhibition. (Acta Med Colomb 2022; 47. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2022.2253).

Resumen Una paciente con secuelas crónicas de un ACV del tallo cerebral recibió un ciclo de estimulación magnética para el manejo de la disfagia y, por serendipia obtuvo mejoría leve del movimiento axial. Dos ciclos adicionales le permitieron mejoría del control postural y luego la aparición de movimiento distal, precedidos por la visualización de los potenciales evocados motores ipsilateral y contralateral, respectivamente. La estimulación magnética a 10 Hertz produce desinhibición cortical y reabre los periodos críticos del neurodesarrollo. Es posible, que el patrón ontogénico de recuperación de la hemiplejía en esta paciente se explique por el incremento y rejuvenecimiento de la plasticidad cerebral debido a la reapertura de los periodos críticos, por medio de la desinhibición cortical. (Acta Med Colomb 2022; 47. DOI:https://doi.org/10.36104/amc.2022.2253).

Regulación genética de la determinación sexual y diferenciación gonadal en peces teleósteos / Genetic regulation of sex determination and gonadal differentiation in teleost fish / Regulação genética da determinação sexual e diferenciação gonadal em peixes teleósteos

RESUMEN Comprender el control de la determinación del sexo y la diferenciación sexual en peces es fundamental para mejorar aspectos de manejo, productividad, economía y conservación de las especies. El objetivo de esta revisión es brindar información de los principales mecanismos genético-moleculares de determinación y diferenciación sexual en peces teleósteos. La búsqueda de información se desarrolló entre 2019 - 2021 a través de bases de datos bibliográficas utilizando frases como: "sex determination fish", "sexual differentiation fish'" y "sex neotropical fish". La selección de la información se realizó llevando en consideración máximo 10 años de publicación, descartando documentos considerados como tesis de maestra o doctorado. La determinación del sexo puede ser definido por sistemas cromosómicos como XX/XY ZZ/ZW XX/X0, ZZ/Z0, XXI, XX2 y XIX2Y o modulado por diferentes genes autosómicos tales como cyp19al , fox12, figla, dmrtl , sox9, amh ygsdf sin embargo, a pesar de los grandes avances en la investigación en el área molecular; el proceso de regulación en la determinación y diferenciación del sexo en peces aún no está completamente dilucidado, especialmente en especies Neotropicales.

AВSTRАСT Understanding the control of sex determination and sexual differentiation in fish is essential to improve aspects of management, productivity economy and conservation of the species. The objective of this review is to provide information on the main genetic-molecular mechanisms of sexual determination and differentiation in teleost fish. The information search was developed between 2019 - 2021 through bibliographic databases using phrases such as: "sex determination fish", "sexual differentiation fish" and "sex neotropical fish". The selection of the information was carried out taking into consideration a maximum of 10 years of publication, discarding documents considered as master's or doctoral theses. The sex determination can be defined by chromosome systems such as XX/XY, ZZ/ZW, XX/X0, ZZ/ Z0, XXI, XX2 and XIX2Y or modulated by different autosomal genes such as cyp19al1 fox12, figla, dmrtl: sox9, amh, and gsdf, However despite the great advances in research in the molecular area, the regulation process in the determination and differentiation of sex in fish is not yet fully elucidated, especially in species Neotropical.

RESUMO Compreender o controle da determinação do sexo e a diferenciação sexual nos peixes é fundamental para melhorar a gestão, produtividade, economia e conservação das espécies. O objetivo desta revisão é fornecer informação sobre os principais mecanismos genéticos-moleculares da determinação e diferenciação sexual em peixes teleósteos. A busca da informação foi realizada entre 2019 - 2021 através de bases de dados bibliográficas, utilizando frases como: "sex determination fish", ""sexual differentiation fish" y ""sex neotropical fish". A seleção da informação foi realizada levando em consideração no máximo 10 años de publicação, descartando-se documentos considerados como teses de mestrado ou doutorado. A determinação do sexo pode ser definida por sistemas cromossômicos como XX/XY, ZZ/ZW XX/X0, ZZ/Z0, XXl, XX2 e XIX2Y ou modulada por diferentes genes autossômicos tais como cyp19al , fox12, figla, dmrtl1 sox9, amh e gsdf no entanto, apesar dos grandes avanços na pesquisa molecular o processo de regulação na determinação e diferenciação do sexo nos peixes ainda não está totalmente elucidado, especialmente nas espécies Neotropicais.

Comprensión del tiempo a través del espacio: Un estudio de plasticidad inducida en niños con trastorno del desarrollo del lenguaje / Time comprehension through space: A research study on induced plasticity in children with developmental language disorder

Objetivo: Evaluar si los niños con trastorno del desarrollo lingüístico de tipo mixto (TDL) comprenden el tiempo verbal por medio de la metáfora conceptual «tiempo es espacio» (futuro adelante, pasado atrás). Método: Se elaboró un experimento de plasticidad inducida que consistió en mover fichas de un recipiente a otro realizando un movimiento adelante o atrás, y luego realizar un juicio de coherencia semántica en oraciones en pasado y futuro. Resultados: El desempeño general de los niños con TDL fue inferior en comparación con los niños con desarrollo típico (DT), con menos aciertos en las oraciones en pasado que en futuro. La interacción entre los dominios conceptuales de la metáfora (dirección del movimiento y tiempo verbal) al medir el tiempo de respuesta evidenció un efecto de interferencia compatible con la metáfora en niños con TDL y con DT. Al medir el porcentaje de aciertos, los resultados arrojaron una interacción entre dirección, tiempo y grupo, que muestra un efecto de facilitación compatible con la metáfora en los niños con TDL y un efecto de interferencia en niños con DT. Todos los resultados dependieron de la covariable atención sostenida. Conclusiones: Esta investigación da cuenta de la relación que existe entre el dominio espacial del eje adelante-atrás y la comprensión del tiempo verbal en niños con TDL y niños con normodesarrollo lingüístico. Los resultados se explican por medio de la teoría de la metáfora conceptual y las teorías corpóreas, y son de relevancia para futuras investigaciones y nuevas propuestas de intervención en el TDL.(AU)

Objective: To assess whether children with mixed developmental language disorders (DLD) understand verb tense through the conceptual metaphor «time is space» (future ahead, past behind). Method: An induced plasticity experiment was used which comprised moving tokens from one container to another using a forward or backward movement, and then forming a judgement of semantic coherence in past and future sentences. Results: The overall performance of the children with DLD was lower compared to typically developing (TD) children, attaining fewer hits in past sentences than future sentences. The interaction between the conceptual domains of the metaphor (movement direction and verb tense) when measuring response time, showed an interference effect compatible with the metaphor in the DLD and the TD children. When measuring the hit rate, the results showed an interaction between direction, tense, and group, showing a facilitation effect compatible with the metaphor in the children with DLD and an interference effect in the TD children. All the results depended on sustained attention. Conclusions: This research study shows the relationship between the spatial dominance of the forward/backward axis and understanding of verb tense in children with DLD and children with normal language development. The results are explained through the theory of conceptual metaphor and corporeal theories and are relevant for future research and new proposals for intervention in DLD.(AU)

Oxidative stress, the immune response, synaptic plasticity, and cognition in transgenic models of Alzheimer disease. / Estrés oxidativo, respuesta inmune, plasticidad sináptica y cognición en modelos transgénicos de la enfermedad de Alzheimer.

INTRODUCTION: Worldwide, approximately 50 million people have dementia, with Alzheimer disease (AD) being the most common type, accounting for 60%-70% of cases. Given its high incidence, it is imperative to design studies to expand our knowledge about its onset and development, and to develop early diagnosis strategies and/or possible treatments. One methodological strategy is the use of transgenic mouse models for the study of the factors involved in AD aetiology, which include oxidative stress and the immune response. DEVELOPMENT: We searched the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2013 and 2019. In this review, we address two factors that have been studied independently, oxidative stress and the immune response, in transgenic models of AD, and discuss the relationship between these factors and their impact on the loss of synaptic and structural plasticity, resulting in cognitive impairment. CONCLUSION: This review describes possible mechanisms by which oxidative stress and the immune response participate in the molecular, cellular, and behavioural effects of AD, observing a close relationship between these factors, which lead to cognitive impairment.

Ozone pollution, oxidative stress, synaptic plasticity, and neurodegeneration.

INTRODUCTION: Overpopulation and industrial growth result in an increase in air pollution, mainly due to suspended particulate matter and the formation of ozone. Repeated exposure to low doses of ozone, such as on a day with high air pollution levels, results in a state of chronic oxidative stress, causing the loss of dendritic spines, alterations in cerebral plasticity and in learning and memory mechanisms, and neuronal death and a loss of brain repair capacity. This has a direct impact on human health, increasing the incidence of chronic and degenerative diseases. DEVELOPMENT: We performed a search of the PubMed, Scopus, and Google Scholar databases for original articles and reviews published between 2000 and 2018 and addressing the main consequences of ozone exposure on synaptic plasticity, information processing in cognitive processes, and the alterations that may lead to the development of neurodegenerative diseases. CONCLUSIONS: This review describes one of the pathophysiological mechanisms of the effect of repeated exposure to low doses of ozone, which causes loss of synaptic plasticity by producing a state of chronic oxidative stress. This brain function is key to both information processing and the generation of structural changes in neuronal populations. We also address the effect of chronic ozone exposure on brain tissue and the close relationship between ozone pollution and the appearance and progression of neurodegenerative diseases.