[B vitamins and diseases of the peripheral nervous system]. / Vitaminy gruppy B i zabolevaniya perifericheskoi nervnoi sistemy.

Various diseases of the peripheral nervous system are associated with metabolic disorders of B vitamins. A lack of neurotropic vitamins, which began in the early stages of the development of a bacterial disease, led to its more rapid development. The article analyzes data on B vitamin deficiency in the pathogenesis of the most dangerous diseases of the peripheral nervous system. Information is provided about the dangers of the clinical use of the drug Combilipen for the treatment of such patients.

Association of Increased Homocysteine Levels with Impaired Folate Metabolism and Vitamin B Deficiency in Early-Onset Multiple Sclerosis.

The contents of homocysteine (HCy), cyanocobalamin (vitamin B12), folic acid (vitamin B9), and pyridoxine (vitamin B6) were analyzed and the genotypes of the main gene polymorphisms associated with folate metabolism (C677T and A1298C of the MTHFR gene, A2756G of the MTR gene and A66G of the MTRR gene) were determined in children at the onset of multiple sclerosis (MS) (with disease duration of no more than six months), healthy children under 18 years (control group), healthy adults without neurological pathology, adult patients with MS at the onset of disease, and adult patients with long-term MS. A significant increase in the HCy levels was found in children at the MS onset compared to healthy children of the corresponding age. It was established that the content of HCy in children has a high predictive value. At the same time, an increase in the HCy levels was not accompanied by the deficiency of vitamins B6, B9, and B12 in the blood. The lack of correlation between the laboratory signs of vitamin deficiency and HCy levels may be due to the polymorphic variants of folate cycle genes. An increased HCy level should be considered as a marker of functional disorders of folate metabolism accompanying the development of pathological process in pediatric MS. Our finding can be used to develop new approaches to the prevention of demyelination in children and treatment of pediatric MS.

Patología neurológica por déficit de vitaminas del grupo B: tiamina, folato y cobalamina / Neurological pathology associated with vitamin B group deficiency: thiamine, folate and cobalamin

La "fragilidad" del sistema nervioso, en especial en lo referente a su nutrición y metabolismo, explica que los déficits vitamínicos sean una causa importante de patología neurológica. Algunas enfermedades carenciales, que pueden ser muy graves e irreversibles, aún se presentan en nuestro entorno. Su diagnóstico, que debe ser precoz para no retrasar el tratamiento, puede ser complicado si no las tenemos en mente. En esta revisión abordamos las enfermedades neurológicas más relevantes asociadas al déficit de tiamina, folatos y cobalamina, deteniéndonos especialmente en la degeneración combinada subaguda y el síndrome de Wernicke-Korsakoff

The "fragility" of the nervous system, especially concerning to its nutrition and metabolism, explains why vitamin deficits are an important cause of neurological pathology. Some deficiency diseases, which can be very severe and irreversible, are still present in our environment; diagnosis, which must be early so as not to delay treatment, can be difficult if we do not have them in mind. In this review we address the most relevant neurological diseases associated with thiamine, folate and cobalamin deficiency, and we focus especially combined subacute degeneration and Wernicke-Korsakoff syndrome

FR - Nuevas indicaciones de nicotinamida en dermatología / Nicotinamide: new Indications in dermatology

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Hiper-homocisteinemia e risco cardiometabólico: [revisão] / Hyperhomocysteinemia and cardiometabolic risk: [review]

A hiper-homocisteinemia, quando considerada como fator causal de doenças vasculares, tem suscitado muitas discussões. Estudos caso-controle, retrospectivos e prospectivos têm identificado relação entre concentrações plasmáticas elevadas de homocisteína e doenças vasculares. Na presente revisão, objetivou-se compreender melhor a inter-relação entre as concentrações plasmáticas de homocisteína e doenças vasculares, além do envolvimento de fatores de risco clássicos para a doença: os genéticos, como as mutações em genes que codificam as enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína, e os nutricionais, como a deficiência de vitaminas do complexo B. Foram consultadas as publicações das principais bases de dados em saúde, no período de 1962 a 2009. O mecanismo pelo qual a hiper-homocisteinemia atua como fator de risco para doenças vasculares ainda não está totalmente esclarecido; entretanto, sugere-se o envolvimento da disfunção endotelial e da peroxidação lipídica. O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementação alimentar e medicamentosa, com ácido fólico e vitaminas B6 e B12.

Hyperhomocysteinemia, when considered as a causal factor of vascular diseases, has been subject of much discussion. Case-control, retrospective and prospective studies have identified a relationship between high plasma concentrations of homocysteine and vascular disease. The aim of the present review was to better understand the interrelation between plasma concentrations of homocysteine and vascular diseases, as well as the involvement of classical risk factors for the disease: genetic factors, such as mutations in the genes that codify the enzymes involved in the metabolism of homocysteine, and nutritional factors, such as complex B vitamin deficiency. The publications of the main databases in health were consulted for the period 1962 to 2009. The mechanism by which hyperhomocysteinemia acts as a risk factor for vascular diseases still has not been fully clarified, but involvement of endothelial dysfunction and lipid peroxidation is suggested. The treatment of hyperhomocysteinemia is based on food supplements and medication, with folic acid and vitamins B6 and B12.

Encefalopatía de Wernicke secundaria a hiperemesis gravídica / Wernicke's encephalopathy associated with hyperemesis gravidarum

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Estado epiléptico por déficit de vitamina B6 resistente a tratamiento convencional durante el embarazo / Status epilepticus due to low vitamin B6 levels refractory to convencional antiepileptic treatment during pregnancy

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The effect of both protein and vitamin b complex deficiency on the morphoquantitative features of the myenteric plexus of the ascending colon of adult rats / Efeito da carência de proteínas e vitaminas do complexo b sobre aspectos morfoquantitativos do plexo mioentérico do colo ascendente de ratos adultos / Efecto de la carencia de proteínas y vitaminas del complejo b sobre aspectos morfo-cuantitativos del plexo mioentérico del regazo ascendiente en ratones adultos

O objetivo deste estudo foi estudar os efeitos da desnutrição protéica e da carência de vitaminas do complexo B sobre o plexo mioentérico do colo ascendente de Rattus norvegicus. Vinte ratos foram divididos em dois grupos, sendo que, para um dos grupos foi oferecida ração com teor protéico de 22% (controle) e, para outro, ração com teor protéico de 8% com menor teor de vitaminas do complexo B, durante 120 dias. Coramos os preparados de membrana do colo ascendente pelo método de Giemsa e pela técnica da NADH-diaforase. Os ratos desnutridos apresentaram peso corporal 14,8% menor que o grupo controle, média da área do colo 54,2% menor, e a média da densidade neuronal foi 26,7% maior com a técnica de Giemsa e 27% com a técnica da NADH-diaforase. Como a redução da área não foi acompanhada por um aumento inversamente proporcional na densidade de neurônios, sugere-se que a condição imposta causou perda de neurônios mioentéricos.

This study was performed in order to study the effects of protein desnutrition and vitamin B complex deficiency on the myenteric plexus of the ascending colon of Rattus norvegicus. Twenty rats were divided into two groups; one had been fed with a 22%-protein-level ration, and the other with a 8%-protein-level without vitamin-B-complex supplementation, for 120 days. The whole-amounts of the ascending colon were stained with either Giemsa or NADH-diaphorase technique. The disnurtured rats showed a 14.8% smaller body weight than the control group, and the area of colon of the sample group was 54.2% smaller. The average neuronal density was 26.7% greater with the Giemsa technique and 27% greater with the NADH-diaphorase technique. As the decrease in area was not accompanied by an inversely proportional increase in neuronal density, it is suggested that the experimental condition led to a myenteric neuron loss.

El objetivo de este estudio fue analisar los efectos de la desnutrición proteica y de la carencia de vitaminas del complejo B sobre el plexo mioentérico del regazo ascendiente de Rattus norvegicus. Veinte ratones fueron divididos en dos grupos, siendo que, para uno de los grupos se ofreció ración con contenido proteico de 22% (control) y, para el otro, ración con contenido proteico de 8% con menor contenido de vitaminas del complejo B, durante 120 días. Coloreamos los preparados de membrana del regazo ascendiente por el método de Giemsa y por la técnica de la NADH-diaforasis. Los ratones desnutridos presentaron peso corporal 14,8% menor que el grupo control, promedio del área del regazo de 54,2% menor, y el promedio de la densidad neuronal fue 26,7% mayor con la técnica de Giemsa y 27% con la técnica de la NADH-diaforasis. Como la reducción del área no fue acompañada por un aumento inversamente proporcional en la densidad de neuronas, se cree que la condición impuesta causó pérdida de neuronas mioentéricos.

La homocisteína: más allá del colesterol / Homocystein: beyond cholesterol

La homocisteína constituye un factor de riesgo emergente que puede permitir mejorar la prevención de las enfermedades cardiovasculares, debido a que en los últimos tiempos se ha visto que la capacidad de predecir el riesgo cardiovascular de los factores de riesgo tradicionales (obesidad, colesterol, hipertensión, tabaquismo) es limitada. Las concentraciones de homocisteína pueden ser elevadas debido a, entre otras causas, si las concentraciones de ácido fálico, vitaminas B6 y B12 se encuentran en los límites bajos de la normalidad (AU)

Concentraciones elevadas de homocisteína en plasma en pacientes sometidos atratamiento con isotretinoína por acnéquístico / Elevated plasma homocysteine levels in patients on isotretinoin therapy for cystie acne

Antecedentes: El uso de isotretinoína (ISO) para el tratamiento del acné quístico (AQ) origina efectos secundarios importantes, como dislipidemia, aumento de las enzimas hepáticas y reducción de la actividad biotinidasa. Además, la homocisteína (HC), que es un aminoácido, se metaboliza en el hígado, necesitando para ello folato, vitamina B6, vitamina B12 y la actividad de algunas enzimas, por ejemplo, cistationina-betasintetasa. El aumento de las concentraciones en sangre de HC se asocia con enfermedades vasculares oclusivas prematuras. Objetivo: El objetivo de este estudio fue evaluar las concentraciones de HC y de las vitaminas responsables de su metabolismo en pacientes con AQ tratados con ISO. Métodos y resultados: Veintiocho pacientes con AQ se sometieron a exploraciones de laboratorio antes (valor 1) y después (valor 2) de 45 días de tratamiento con ISO (0,5 mg/kg/24 horas). Se evaluaron las concentraciones en sangre de HC y de vitamina B6 mediante métodos HPLC, y las de folato y vitamina B12 usando un equipo de un laboratorio farmacéutico. Las concentraciones de HC (valor 1 = 7,86 ñ 1,6 mmol/l; valor 2 = 13,65 ñ 3,3 mmol/l; p<0,001) aumentaron significativamente desde un punto de vista estadístico en los pacientes sometidos a tratamiento. La concentración de vitaminas no se alteró y los lípidos y las enzimas hepáticas aumentaron. Se encontró una correlación significativa entre las concentraciones de homocisteína, vitaminas y enzimas hepáticas. En los test de carga con metionina, realizados en nueve pacientes voluntarios, se observó una respuesta anormal después del tratamiento. Conclusiones: Sugerimos que las concentraciones elevadas de homocisteína de los pacientes después de 45 días de tratamiento con isotretinoína pueden deberse a la "inhibición" de la cistationina-beta-sintetasa por el fármaco y/o a la disfunción hepática. Se recomienda administrar un complemento vitamínico diario y realizar evaluaciones frecuentes de las concentraciones sanguíneas de homocisteína para la prevención de enfermedades vasculares oclusivas prematuras (AU)

Síndrome da boca ardida: uma alternativa terapêutica baseada no uso da vitamina B associada a um neuroregenerador / The burning mouth syndrome: one therapeutic alternative based in the use or vitamine B associate with neuroregeneration

A síndrome da boca ardida é uma condição caracterizada pela sensação de dor e ardor bucal com ausência de sinais clínicos específicos e com mucosa bucal em estado de normalidade, considerada de etiologia variada ou inespecífica, estando relacionada a diversos fatores, dentre eles a avitaminose B, anemia ferropriva, diabetes não-compensada, fatores hormonais (principalmente no climatério e menopausa) e hábitos nocivos à saúde bucal (fumo e álcool). Este trabalho levantou a incidência desta síndrome na clínica de estomatologia da UFPE, durante o período de julho de 1996 a julho de 1997, bem como aplicou uma terapêutica a base de vitamina B associada a um neuroregenerador e observou sua eficácia

Factores condicionantes, base para la salud bucal / Conditioning factors, basis for oral health

Se detallan signos y síntomas de cuadros subclínicos de deficienias nutricionales, en pacientes atendidos en consultorios odontológicos. Descubrirlos a tiempo, permite efectuar acciones de protección y prevención de la salud, induciendo cambios en su alimentación. Lo importante es mejorar el nivel de vida, modificando de a poco, gradualmente, los malos hábitos higiénico dietéticos individuales para acostumbrarse a una alimentación variada y equilibrada, comiendo de todo moderadamente, evitando así los excesos

Factores condicionantes, base para la salud bucal / Conditioning factors, basis for oral health

Se detallan signos y síntomas de cuadros subclínicos de deficienias nutricionales, en pacientes atendidos en consultorios odontológicos. Descubrirlos a tiempo, permite efectuar acciones de protección y prevención de la salud, induciendo cambios en su alimentación. Lo importante es mejorar el nivel de vida, modificando de a poco, gradualmente, los malos hábitos higiénico dietéticos individuales para acostumbrarse a una alimentación variada y equilibrada, comiendo de todo moderadamente, evitando así los excesos (AU)

Polineuropatia nutricional entre índios Xavantes / Polyneuropathy deficiency among Xavante indians

Os autores apresentam dois casos de polineuropatia carencial (PC) entre os índios Xavantes, em que o arroz era o alimento exclusivo no caso 1 e quase exclusivo no caso 2. O arroz consumido por esses índios era o beneficiado ou despolpado. A intoxicaçao pelo cianeto da mandioca ou de outros vegetais foi afastada. Relato dos Casos. Foram observados em suas aldeias dois índios com 18 e 25 anos, com história progressiva de fraqueza, diminuiçao da força muscular e emagrecimento. Removidos ao Hospital Sao Paulo, notou-se, no exame neurológico do caso 1, atrofia da musculatura distal dos membros superiores e inferiores, déficit motor distalmente com grau zero na musculatura flexora, reflexos profundos abolidos, reflexo cutâneo plantar sem resposta bilateralmente, sensibilidade, táctil, dolorosa e palestésica diminuída distalmente nos membros inferiores. No exame neurológico do caso 2, notou-se hiporreflexia proximal nos membros superiores, areflexia nas porçoes distais dos membros superiores e inferiores, hipoestesia táctil e dolorosa nos pés, hipoacusia à direita. As eletroneuromiografias mostraram anormalidades compatíveis com polineuropatia sensitivo-motora simétrica de padrao axonal desmielinizante no caso 1 e de predomínio desmielinizante no caso 2. Os exames de líquor foram normais. Discussao. A polineuropatia foi caracterizada pela história clínica, pelos exames neurológicos, eletroneuromiográficos e líquor. O diagnóstico de PC ficou estabelecido pela história clínica e pelos exames eletroneuromiográficos sugestivos de polineuropatia periférica de causa nutricional. Esta PC nao se enquadra nas mieloneuropatias como a neuropatia atáxica tropical, a paraparesia espástica e a neuropatia de Cuba. Conclusao. A PC dos Xavantes deve-se à deficiência da tiamina (vitamina B1), sendo o beribéri seco, tendo como causa o consumo do arroz beneficiado industrialmente como alimento exclusivo ou quase exclusivo. A polineuropatia dos Xavantes é diferente da neuropatia verificada ente os índios Kreen-Akrore e a observada entre os adolescentes índios do Parque do Xingu.

Pelagra: relato de 34 casos / Pellagra: report of 34 cases

Trinta e quatro casos de pelegra foram observados no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro no período de 1978 a 1991: 22 pacientes do sexo masculino e 12 do sexo feminino, todos acima de 30 anos de idade e alcoólatras crônicos, apresentaram principalmente no seu quadro, a dermnatite de áreas expostas. É discutida a freqüência desta condiçäo em nosso meio

Pelagra / Pellagra

A propósito de 10 pacientes que consultaron con lesiones dermatológicas, se efectuó una revisión sobre la Pelagra. Se exponen los aspectos etiopatogénicos clínicos, histopatológicos y terapéuticos, analizando luego, detalladamente la casuística. La tríada clásica (Dermatitis, Demencia y Diarrea), se presentó un bajo porcentaje de casos. En todos existió un déficit nutricio global y en casi todos, el factor predisponente fue el alcoholismo crónico. El tratamiento específico (nicotinamida y otras vitaminas del grupo B) junto con las medidas higiénico-dietéticas logró la remisión de la sintomatología cutánea, siquiátrica y digestiva en plazos breves

La acalasia esofágica en el niño: consideraciones etiológicas: informe de seis casos / Esophageal achalasia in the child: etiologic considerations: report of six cases

Se presenta un estudio de seis niños, dos de ellos, hermanos, los que presentan acalasia esofágica. En los dos hermanos concomitaba con parotiditis recidivante; un tercero portador de diabetes mellitus, que mejora con el tratamiento antidiabético; un recién nacido que fallece por bronconeumonía, y dos más que se descubren ocasionalmente por presentar regurgitaciones durante las frecuentes bronconeumonías. Se realiza una revisión bibliográfica y se sugiere la posibilidad de que la lesión esofágica sea parte de un síndrome deficitario del complejo vitamínico B(AU)