RESUMEN
INTRODUÇÃO: As bradicardias em adolescentes podem ser geradas por doenças próprias no tecido de condução ou por influência externa (tônus vagal por exemplo). A vagotonia sintomática leva profissionais de saúde a precocemente indicar o implante de dispositivos de estimulação cardíaca artificial. Entretanto a exiguidade de próteses em nosso meio, relacionado à grande demanda e o caráter transitório da vagotonia na população hebiatrica leva ao receio da superindicação. Os inibidores de fosfodieterase como o cilostazol podem auxiliar na disfunção transitória por aumentar a condução dos canais de sódio na fase de despolarização espontânea (canais funny) das células automáticas. OBJETIVO: Descrever 4 casos de adolescentes com bradicardia de causa extrínseca em avaliação para implante de marca-passo definitivo submetidos à terapia oral com cilostazol. RESULTADOS: Foram avaliados 4 adolescentes (12,15,16 e 18 anos), sendo 3 masculinos, com bradicardia de origem externa (responsivas à ergometria ou atropina) foram submetidos à terapia medicamentosa com cilostazol após descartar-se arritmias ventriculares originadas por atividade deflagrada. Uma paciente possuia cardiopatia congênita (cavopulmonar total - ventrículo único tipo esquerdo sem isomerismo atrial). Os demais possuíam coração estruturalmente normal. A função ventricular estava preservada em todos. Todos apresentavam pausas sinusais superiores a 2,5s e ou bloqueios atrioventriculares paroxísticos. A dose inicial de 50 mg/dia foi introduzida com progressão da dose até 100 mg a cada 12 horas como objetivo terapêutico. Apenas a portadora de cardiopatia congênita foi mantida com a dose inicial devido boa resposta do Holter e na saturação. Em todos houve redução de mais de 90% das pausas com elevação da FC média sem exacerbação dos períodos de taquicardia ao Holter (periodicidade quinzenal). A variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo e da frequência após o uso do fármaco apresentou melhora da relação LF/HF em todos os casos e redução do pNN50 em 75% dos pacientes. Não houve alteração hepática ou renal durante o uso de medicação. Todos estiveram assintomáticos durante o seguimento de 3 meses a 4 anos. CONCLUSÃO: 1) O uso de cilostazol diminui o desbalanço simpático parassimpático reduzindo episódios de pausas e bradicardias; 2) O tratamento do desequilíbrio autonômico com cilostazol em adolescentes púberes sintomáticos pode evitar o implante de dispositivo anti bradicardia. (AU)
Asunto(s)
Humanos , Pacientes , Bradicardia , Adolescente , CilostazolRESUMEN
INTRODUÇÃO: As bradicardias em adolescentes podem ser geradas por doenças próprias no tecido de condução ou por influência externa(tônus vagal por exemplo). A vagotonia sintomática leva profissionais de saúde a precocemente indicar o implante de dispositivos de estimulação cardíaca artificial. Entretanto a exiguidade de próteses em nosso meio, relacionado à grande demanda e o caráter transitório da vagotonia na população hebiatrica leva ao receio da superindicação. Os inibidores de fosfodieterase como o cilostazol podem auxiliar na disfunção transitória por aumentar a condução dos canais de sódio na fase de despolarização espontânea (canais funny) das células automáticas. OBJETIVO: Descrever 4 casos de adolescentes com bradicardia de causa extrínseca em avaliação para implante de marca-passo definitivo submetidos à terapia oral com cilostazol. RESULTADOS: Foram avaliados 4 adolescentes (12,15,16 e 18 anos), sendo 3 masculinos, com bradicardia de origem externa (responsivas à ergometria ou atropina) foram submetidos à terapia medicamentosa com cilostazol após descartarse arritmias ventriculares originadas por atividade deflagrada. Uma paciente possuia cardiopatia congênita (cavopulmonar total - ventrículo único tipo esquerdo sem isomerismo atrial). Os demais possuíam coração estruturalmente normal. A função ventricular estava preservada em todos. Todos apresentavam pausas sinusais superiores a 2,5s e ou bloqueios atrioventriculares paroxísticos. A dose inicial de 50 mg/dia foi introduzida com progressão da dose até 100 mg a cada 12 horas como objetivo terapêutico. Apenas a portadora de cardiopatia congênita foi mantida com a dose inicial devido boa resposta do Holter e na saturação. Em todos houve redução de mais de 90% das pausas com elevação da FC média sem exacerbação dos períodos de taquicardia ao Holter (periodicidade quinzenal). A variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo e da frequência após o uso do fármaco apresentou melhora da relação LF/HF em todos os casos e redução do pNN50 em 75% dos pacientes. Não houve alteração hepática ou renal durante o uso de medicação. Todos estiveram assintomáticos durante o seguimento de 3 meses a 4 anos. CONCLUSÃO: 1) O uso de cilostazol diminui o desbalanço simpático parassimpático reduzindo episódios de pausas e bradicardias; 2) O tratamento do desequilíbrio autonômico com cilostazol em adolescentes púberes sintomáticos pode evitar o implante de dispositivo anti bradicardia. (AU)
Asunto(s)
Adolescente , Bradicardia , Adolescente , CilostazolRESUMEN
O papel da dislipidemia na deflagração da aterosclerose coronária está bem estabelecido. A aterosclerose é um processo dinâmico, evolutivo, a partir de dano endotelial. A doença aterosclerótica é a principal causa de morte no Brasil. Em especial, níveis elevados de colesterol total e colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade, reduzidos níveis de colesterol de alta densidade e aumento de níveis de triglicerídios podem induzir à doença coronária...