RESUMEN
Introducción: La aterosclerosis es la causa principal de enfermedad coronaria. Su presencia en la red vascular se manifiesta desde edades muy tempranas. Se asegura que está presente desde la vida intrauterina y se va haciendo cada vez mayor con el paso de los años, tanto por la acción del envejecimiento como por la presencia de otros factores que lo aceleran y perpetúan. La aterosclerosis subclínica es un término que debe ser usado para expresar que existe un grado de evidencia de lesión de la pared arterial sin expresión clínica. Objetivo: Identificar la presencia de aterosclerosis subclínica y su relación con factores de riesgo aterogénico. Método: Se realizó un estudio descriptivo de tipo transversal en trabajadores del Centro Internacional de Salud CIS La Pradera entre enero y diciembre de 2019. Resultados: Se detectó aterosclerosis subclínica en 129 pacientes (32,7 por ciento). Se asoció con la hipertensión, la diabetes mellitus, la dislipidemia y el hábito de fumar. Conclusiones: La enfermedad subclínica estuvo presente en los trabajadores de la salud, aparentemente sanos y jóvenes, que tuvieron al menos un factor de riesgo para la enfermedad aterosclerótica(AU)
Introduction: Atherosclerosis is the main cause of coronary disease. Its presence in the vascular network is shown from very early age. It is ensured that it is present from intrauterine life and becomes larger and larger over the years, both due to the action of aging and the presence of other factors that accelerate and perpetuate it. Subclinical atherosclerosis is a term that should be used to express that there is a degree of evidence of arterial wall injury without clinical appearance. Objective: To identify the presence of subclinical atherosclerosis and its relationship with atherogenic risk factors. Method: A descriptive cross-sectional study was carried out in workers of La Pradera International Health Center from January to December 2019. Results: Subclinical atherosclerosis was detected in 129 subjects (32.7 percent). It was associated with hypertension, diabetes mellitus, dyslipidemia, and smoking. Conclusions: Subclinical disease was present in health workers, apparently healthy and young, who had at least one risk factor for atherosclerotic disease(AU)
Asunto(s)
Humanos , Aterosclerosis/diagnóstico , Factores de Riesgo de Enfermedad Cardiaca , Epidemiología Descriptiva , Estudios TransversalesRESUMEN
Introducción. La Organización Mundial de la Salud define la tuberculosis extrapulmonar como la enfermedad tuberculosa localizada en cualquier órgano diferente a los pulmones y, la micobacteriosis, como la infección bacteriana producida por micobacterias no tuberculosas. El diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar y micobacteriosis se hace fundamentalmente por el cultivo y la posterior identificación de la micobacteria por pruebas bioquímicas, así como por baciloscopia para el primer caso. El cultivo de micobacterias presenta limitaciones, especialmente, por el tiempo de incubación que puede tardar hasta 12 semanas y por la sensibilidad para determinar la presencia del microorganismo. Actualmente, se utilizan herramientas moleculares que permiten disminuir el tiempo de diagnóstico. Entre ellas está la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que es una prueba rápida con buena sensibilidad y especificidad para la identificación de patógenos. Objetivo. Implementar la (PCR) como apoyo para el diagnóstico de la tuberculosis extrapulmonar y la micobacteriosis, para disminuir el tiempo en la obtención de resultados y contribuir a la instauración de tratamientos oportunos para estas patologías. Materiales y métodos. El estudio se llevó a cabo entre junio de 2005 y agosto de 2006. Se procesaron 57 muestras clínicas provenientes de 15 centros hospitalarios del país, analizadas por PCR para la secuencia de inserción IS6110 y para el gen hsp65. Se incluyeron datos clínicos del paciente, edad, sexo y prueba de VIH.Resultados. Los resultados de amplificación para PCR IS6110 fueron positivos en 6 pacientes, lo que sugiere tuberculosis extrapulmonar, y para PCR hsp65, en igual número, lo que sugiere un proceso de micobacteriosis. Se confirmó el diagnóstico de tuberculosis meníngea en 4 (6,9 por ciento) pacientes, seguida por tuberculosis en piel y tuberculosis miliar, cada una en un (1,7 por ciento) paciente. Se identificaron micobacterias no tuberculosas en 6 (10,3 por...
Asunto(s)
Infecciones por Mycobacterium , Reacción en Cadena de la Polimerasa , Tuberculosis/diagnóstico , Mycobacterium tuberculosisRESUMEN
Modulation of vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation has critical therapeutic implications for vascular disease. Recently, we demonstrated that the sesquiterpene lactone dehydroleucodine (DhL) inhibited the proliferation of VSMCs in G2 phase. It is known that the alpha,beta-unsaturated carbonyl group of the sesquiterpene lactone has a nonspecific alkylating activity that inhibits a large number of enzymes or factors involved in key biological processes. We analyzed whether the DhL alpha-methylene-gamma-lactone function is directly involved in cell proliferation arrest in G2 and in cell toxicity. To this end, the effects of both DhL and 11,13-dihydro-dehydroleucodine (2H-DhL), a derivative of DhL with inactivated alpha-methylenelactone function, on cultured VSMC viability and proliferation were assessed. We found that both DhL and 2H-DhL inhibited the proliferation of VSMCs in a dose-dependent manner, inducing a transient arrest in G2 phase. DhL, but not 2H-DhL, had a cytotoxic effect at concentrations up to 12 microM, indicating that cell proliferation arrest and cytotoxicity are mediated by different cellular targets. From these results we infer that only 2H-DhL is able to arrest cell proliferation in G2 without affecting cell viability at any concentration.
Asunto(s)
Proliferación Celular/efectos de los fármacos , Fase G2 , Lactonas/farmacología , Músculo Liso/citología , Miocitos del Músculo Liso/efectos de los fármacos , Sesquiterpenos/farmacología , Animales , Aorta Torácica/citología , Apoptosis/efectos de los fármacos , Supervivencia Celular/efectos de los fármacos , Células Cultivadas , Replicación del ADN/efectos de los fármacos , Masculino , Músculo Liso Vascular/citología , Músculo Liso Vascular/efectos de los fármacos , Miocitos del Músculo Liso/fisiología , Ratas , Ratas Endogámicas WKYRESUMEN
El síndrome X se caracteriza principalmente por resistencia a la insulina e hipertensión arterial (HTA). En un modelo experimental que reproduce esta situación patológica (ratas con sobrecarga crónica de fructosa [FFR] se examinó la respuesta proliferativa de células musculares lisas vasculares (cMLV) en cultivo de aorta y vasos mesentéricos a suero fetal bovino al 10 por ciento e insulina (100 µU/ml), por incorporación de [üH]-timidina, y se estudiaron los receptores para IGF-1. El grupo FFR desarrolló intolerancia a la glucosa e HTA con hipertrofia cardíaca. Las cMLV en cultivo mostraron mayor proliferación frente a un estímulo inespecífico como SFB 10 por ciento, pero no frente a la insulina, lo cual coincidió con disminución en el número de receptores para IGF-1. Estas observaciones podrían contribuir a la explicación de los mecanismos involucrados en las alteraciones cardiovasculares asociadas con insulinorresistencia
Asunto(s)
Animales , Ratas , Intolerancia a la Glucosa , Hipertensión , Insulina/fisiología , Músculo Liso Vascular , Aorta Torácica , Fructosa/administración & dosificación , Angina MicrovascularRESUMEN
El síndrome X se caracteriza principalmente por resistencia a la insulina e hipertensión arterial (HTA). En un modelo experimental que reproduce esta situación patológica (ratas con sobrecarga crónica de fructosa [FFR] se examinó la respuesta proliferativa de células musculares lisas vasculares (cMLV) en cultivo de aorta y vasos mesentéricos a suero fetal bovino al 10 por ciento e insulina (100 AU/ml), por incorporación de [³H]-timidina, y se estudiaron los receptores para IGF-1. El grupo FFR desarrolló intolerancia a la glucosa e HTA con hipertrofia cardíaca. Las cMLV en cultivo mostraron mayor proliferación frente a un estímulo inespecífico como SFB 10 por ciento, pero no frente a la insulina, lo cual coincidió con disminución en el número de receptores para IGF-1. Estas observaciones podrían contribuir a la explicación de los mecanismos involucrados en las alteraciones cardiovasculares asociadas con insulinorresistencia (AU)