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Curr Top Membr ; 78: 287-311, 2016.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-27586288

RESUMEN

Heart rhythms arise from electrical activity generated by precisely timed opening and closing of ion channels in individual cardiac myocytes. Opening of the primary cardiac voltage-gated sodium (NaV1.5) channel initiates cellular depolarization and the propagation of an electrical action potential that promotes coordinated contraction of the heart. The regularity of these contractile waves is critically important since it drives the primary function of the heart: to act as a pump that delivers blood to the brain and vital organs. When electrical activity goes awry during a cardiac arrhythmia, the pump does not function, the brain does not receive oxygenated blood, and death ensues. Perturbations to NaV1.5 may alter the structure, and hence the function, of the ion channel and are associated downstream with a wide variety of cardiac conduction pathologies, such as arrhythmias.


Asunto(s)
Miocitos Cardíacos/metabolismo , Canales de Sodio Activados por Voltaje/metabolismo , Potenciales de Acción , Regulación Alostérica , Animales , Canalopatías/metabolismo , Canalopatías/patología , Humanos , Canal de Sodio Activado por Voltaje NAV1.5/química , Canal de Sodio Activado por Voltaje NAV1.5/metabolismo , Resonancia Magnética Nuclear Biomolecular , Procesamiento Proteico-Postraduccional , Estructura Cuaternaria de Proteína , Subunidades de Proteína/química , Subunidades de Proteína/metabolismo , Canales de Sodio Activados por Voltaje/química
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