Asunto(s)
Péptidos beta-Amiloides/líquido cefalorraquídeo , Autoanticuerpos/líquido cefalorraquídeo , Angiopatía Amiloide Cerebral/líquido cefalorraquídeo , Angiopatía Amiloide Cerebral/diagnóstico , Fragmentos de Péptidos/líquido cefalorraquídeo , Adulto , Anciano , Anciano de 80 o más Años , Biomarcadores/líquido cefalorraquídeo , Angiopatía Amiloide Cerebral/patología , Humanos , Inflamación/líquido cefalorraquídeo , Inflamación/diagnóstico , Inflamación/patología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Fibras Nerviosas Mielínicas/patologíaRESUMEN
OBJECTIVE AND SUBJECTS: To examine in vivo levels of BAFF (B-cell activating factor of the tumor necrosis factor family) and APRIL (a proliferation-inducing ligand) in both the cerebrospinal fluid (CSF) and serum of 30 naïve MS patients and 79 subjects affected by acute or chronic inflammatory or non-inflammatory neurological diseases. DESIGN: Case-control study. RESULTS: No difference among groups was evidenced in serum BAFF or APRIL levels. By contrast, CSF levels of BAFF in MS (mean 144.3 pg/ml+/-141.2), although not significantly different from those observed in NIND (164.2 pg/ml+/-92.0), acute peripheral OIND (243.1 pg/ml+/-139.0) or chronic OIND (240.2 pg/ml+/-122.5), were significantly higher in acute central OIND patients (1274.0 pg/ml+/-803.8; p<0.001 vs. all groups). Similarly, CSF APRIL levels in MS (1541.0 pg/ml+/-1071.0), NIND (2629.0 pg/ml+/-1669.0), acute peripheral OIND (2834.0 pg/ml+/-1118.) or chronic OIND (2764.0 pg/ml+/-659.7) were not significantly different, while they were significantly higher in acute central OIND (6218.0 pg/ml+/-3790.0; p<0.001 vs. MS and NIND; and p<0.05 vs. acute peripheral OIND). CONCLUSIONS: Our results strongly suggest that further investigation is warranted to elucidate the role of BAFF and APRIL in MS and that serum levels of BAFF and APRIL do not reflect CSF levels.
Asunto(s)
Factor Activador de Células B/líquido cefalorraquídeo , Sistema Nervioso Central/inmunología , Sistema Nervioso Central/metabolismo , Esclerosis Múltiple/líquido cefalorraquídeo , Esclerosis Múltiple/inmunología , Miembro 13 de la Superfamilia de Ligandos de Factores de Necrosis Tumoral/líquido cefalorraquídeo , Adulto , Anciano , Factor Activador de Células B/análisis , Factor Activador de Células B/sangre , Linfocitos B/inmunología , Linfocitos B/metabolismo , Biomarcadores/análisis , Biomarcadores/sangre , Biomarcadores/líquido cefalorraquídeo , Estudios de Casos y Controles , Sistema Nervioso Central/fisiopatología , Femenino , Humanos , Inmunidad Humoral/inmunología , Activación de Linfocitos/inmunología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Esclerosis Múltiple/fisiopatología , Valor Predictivo de las Pruebas , Miembro 13 de la Superfamilia de Ligandos de Factores de Necrosis Tumoral/análisis , Miembro 13 de la Superfamilia de Ligandos de Factores de Necrosis Tumoral/sangre , Regulación hacia Arriba/inmunologíaAsunto(s)
Enfermedades Autoinmunes del Sistema Nervioso/cirugía , Enfermedad de Graves/cirugía , Tiroidectomía , Tiroiditis Autoinmune/cirugía , Alergia e Inmunología , Enfermedades Autoinmunes del Sistema Nervioso/diagnóstico , Enfermedades Autoinmunes del Sistema Nervioso/inmunología , Diagnóstico Diferencial , Electroencefalografía , Enfermedad de Graves/diagnóstico , Enfermedad de Graves/inmunología , Humanos , Infusiones Intravenosas , Yoduro Peroxidasa/inmunología , Imagen por Resonancia Magnética , Masculino , Metilprednisolona/administración & dosificación , Persona de Mediana Edad , Examen Neurológico , Receptores de Tirotropina/inmunología , Recurrencia , Tiroiditis Autoinmune/diagnóstico , Tiroiditis Autoinmune/inmunologíaAsunto(s)
Histona Desacetilasas/metabolismo , Enfermedad de Huntington/tratamiento farmacológico , Enfermedad de Huntington/fisiopatología , Sulpirida/uso terapéutico , Ácido Valproico/uso terapéutico , Anticonvulsivantes/uso terapéutico , Antipsicóticos/uso terapéutico , Histona Desacetilasas/efectos de los fármacos , Humanos , Enfermedad de Huntington/enzimología , Actividad Motora/efectos de los fármacosRESUMEN
Vesicular glutamate transporters (VGLUTs) are involved in storing glutamate for secretion at the level of glutamatergic axon terminals, and for this reason they have been extensively used as markers to identify glutamate-releasing cells. Platelets have been considered as a suitable model for studying glutamatergic dysfunction because they perform glutamate uptake and express both external transporters, and NMDA-like receptors. Here, we show that platelets express the pre-synaptic markers VGLUT1 and VGLUT2 and release glutamate following aggregation, implying a possible contributory role in the pathophysiology of stroke, migraine, and other excitotoxic disorders.