Monoamine oxidase A (MAOA) interaction with parenting practices on callous-unemotional traits in preschoolers

Background and Objectives: From a gene-by-environment perspective, parenting in interaction with the polymorphism in the Monoamine oxidase A (MAOA) gene (MAOA-uVNTR) might also be associated with increased callous-unemotional traits (CU) in preschoolers. MAOA-uVNTR results in differential enzyme activity, so that high-activity alleles (MAOA-H) are linked to reduced dopamine, serotonin, and norepinephrine availability in comparison to low-activity allele (MAOA-L). As MAOA-uVNTR has been previously described to moderate the relationship between childhood parental maltreatment and aggressive and antisocial behavior, it may also play a role in CU traits etiology.MethodsData was collected through questionnaires answered by parents and teachers. MAOA-uVNTR was genotyped in 368 Caucasian children from a community sample (51.9% male). Multiple linear regression analyses were conducted to analyze the interaction effect of MAOA genotypes and both positive parenting and punitive parenting practices on CU traits at two different periods (3 and 5 years old) and separately by sex.ResultsNo significant interactions were found for boys. Among girls, a significant interaction effect was found for MAOA-LL carriers, who showed higher CU traits at age 5 when exposed to higher punitive or positive parenting at age 3.ConclusionsOur study provides the first evidence for significant MAOA × early parenting effects on CU traits in preschoolers, specifically among female MAOA-LL carriers. This suggests that the MAOA-LL genotype for girls is associated with higher sensitivity to both positive and punitive parenting in girls, so that MAOA-LL emerges as a genotype that confers higher vulnerability to parental influences. (AU)

Rendimiento neurocognitivo y funcionamiento de una cohorte de adolescentes con trastorno bipolar: dos años después del diagnóstico / Neurocognitivie performance and functioning of an adolescent bipolar disorder cohort: outcome two years after diagnostic

Durante las fases eutímicas de adultos, adolescentes y niños con trastorno bipolar (TB) persisten déficits en memoria verbal, atención y funciones ejecutivas. Datosde seguimiento de pacientes bipolares pediátricos medicados mostraron mejoría al comparar estados iniciales de inestabilidad con seguimientos de estabilidad clínica,pero los déficits se mantuvieron entre pacientes y controles sanos en estas funciones y tareas visoespaciales. El objetivo fue comparar 20 pacientes jóvenes con trastorno bipolar tipo I o II estabilizados, después de al menos dos años de tratamiento, y 20 controles sanos, apareados por edad y sexo. La evaluación incluyó evaluación clínica (YMRS, BDI, ADHD-RS), funcionamiento (nivel académico, situación laboral, consumo de tóxicos) y evaluación neuropsicológica (estimación intelectual, atención, memoria de trabajo, aprendizaje verbal, memoria visual, habilidad y velocidad visoespaciales, fluencia fonética, funciones ejecutivas). Se usó prueba chi-cuadrado para variables categóricas y t-test para las numéricas. No se observaron diferencias significativas en nivel de estudios cursado, situación laboral, consumo de substancias o sintomatología maníaca. Las diferencias aparecieron en sintomatología depresiva y de TDAH y algunas funciones neuropsicológicas (cociente intelectual y memoria visual), peores entre los pacientes con TB. Se dan tendencias no significativas hacia un peor rendimiento en habilidades visoespaciales, aprendizaje verbal, memoriade trabajo y flexibilidad. Son necesarios más estudios de seguimiento (AU)

Deicits in verbal memory, attention and executive functions persist within euthymic phases in bipolar adults, adolescents, and children. Outcome data of medicated pediatric bipolar patients showed improvements comparing unstable baseline status with stabilized follow-up, but deicits remained between patients and healthy controls in executive functions, verbal memory and visual-spatial tasks. The main aim of this study was to compare the performance of 20 young stabilized type I or II bipolar patients, diagnosed and medicated for at least two years, and 20 healthy controls matched in age and gender. Evaluation included clinical symptomatology (YMRS, BDI, ADHD-RS), functioning (studies level, labor situation, substance use) and neuropsychological battery (intellectual estimation, attention, working memory, verbal learning, visual memory, visual-spatial skills and speed, phonemic luency and executive functioning). Chi-square test was used to compare categorical measures and t-test for numeric measures. No signiicative differences emerged in current level of studies, labor status, substance use nor manic symptoms. Signiicative differences appeared in depressive and ADHD symptoms and some neuropsychological functions, as intellectual quotient and visual memory, worse in EOBD than HC. Trends but not signiicative deicits were shown in visual- spatial skills, verbal learning, working memory and set-shifting. Longitudinal studies are needed (AU)

Bases genéticas de la vulnerabilidad a la depresión / Genetic foundations of vulnerability to depression

La depresión es, sin duda, un complejo fenotipo, probablemente heterogéneo en su biología y en su etiología. Los estudios genéticos han contribuido a esclarecer algunos aspectos de esa heterogeneidad, pero todavía nos encontramos lejos de poder establecer las bases moleculares de la misma, aunque cierto grado de variabilidad genética en genes del sistema serotoninérgico parecen contribuir al riesgo para la enfermedad y para ciertos aspectos clínicos de la misma. El riesgo para la depresión aumenta en relación al número de genes compartidos con una persona afectada, especialmente en formas graves de depresión. Sin embargo los estudios familiares han demostrado también que esta vulnerabilidad incluye, en menor medida, un riesgo para trastorno bipolar y esquizofrenia. Estos datos hacen reflexionar sobre el significado del riesgo genético detectado en las familias y su especificidad. Quizá los estudios genéticos tengan que abandonar la definición categorial de los fenotipos y empezar a utilizar las dimensiones de la psicopatología para delimitar los verdaderos subgrupos biológicos y genéticos existentes en las psicosis funcionales. (AU)