Correlation between type 2 diabetes, dry eye and Meibomian glands dysfunction / Correlación entre diabetes tipo 2, ojo seco y disfunción de las glándulas de Meibomio

PURPOSE: To assess the Meibomian glands, ocular surface and tear function in patients with type 2 diabetes, and study the correlation between these conditions. METHODS: Prospective study of 76 males, 37 with type 2 diabetes with an average of duration between 7 ± 5 years, and 36 males from control group. After completing an ocular surface disease index (OSDI) questionnaire, the non-invasive tear film break-up time (NIBUT) and the tear lipid layer pattern was performed using interferometry system and tear meniscus height/TMH. Ocular surface was studied with lissamine green staining and morphology of the glands with evaluation of Marx's line (lid margin abnormalities); meibomian secretion was expressed and was also assessed the quality. The results were analyzed using the statistical Kruskal-Wallis and Mann-Whitney, and correlations by Spearman Rho. RESULTS: The mean age was 59 ± 8 years; 71% of participants presented MGD (76% diabetics and 67% controls). OSDI were significantly higher (p = 0.01) in the diabetic group. A positive correlation was found between glycemia and symptoms (p = 0.0005) and strong correlation between Hb1Ac and OSDI in MGD. NIBUT was lower in the control group (2.47 ± 1.2s) than for the diabetic group (2.9 ± 1.2s), with a significant inverse correlation (52.22%) with MG inflammation. CONCLUSIONS: MGD in type 2 diabetic patients is more severe compared with nondiabetic patients. Longer duration of diabetes is associated with major symptoms and changes in MG. Diabetic group showed major changes in lids and tear function, accounting for evaporative dry eye and presenting a high degree of correlation with MG inflammation and obstruction

OBJETIVO: Evaluar las glándulas de Meibomio, la superficie ocular y la función de la lágrima en pacientes con diabetes tipo 2, y estudiar la correlación entre estas situaciones. MÉTODOS: Estudio prospectivo de 76 varones, 37 de ellos con diabetes tipo 2, con una media de duración de entre 7 ± 5 años, y 36 mujeres como grupo control. Tras completar el cuestionario del índice de enfermedad de la superficie ocular (OSDI), se obtuvieron el tiempo de ruptura lagrimal no invasivo (NIBUT) y el patrón de la capa lipídica de la lágrima utilizando interferometría y altura del menisco lagrimal/AML. Se estudió la superficie ocular con tinción verde de lisamina y la morfología de las glándulas con evaluación de la línea de Marx (anomalías del margen del párpado); se expresó la secreción de las glándulas de Meibomio, así como su calidad. Los resultados se analizaron utilizando la pruebas estadísticas Kruskal-Wallis y Mann-Witney, y las correlaciones con Rho de Spearman. RESULTADOS: La edad media fue de 59 ± 8 años; el 71% de los participantes presentaron DGM (76% diabéticos y 67% controles). OSDI fue significativamente superior (p = 0,01) en el grupo diabético. Se encontró una correlación positiva entre glucemia y síntomas (p = 0,0005), y una fuerte correlación entre Hb1Ac y OSDI en DGM. NIBUT fue inferior en el grupo control (2,47 ± 1,2 s) que en el grupo diabético (2,9 ± 1,2 s), con una correlación inversa significativa (52,22%) con la irregularidad del borde palbebral y queratinización del OM. CONCLUSIONES: DGM en los pacientes con diabetes tipo 2 es más grave, en comparación con los pacientes no diabéticos. La mayor duración de la diabetes se asocia a síntomas mayores y cambios en la GM. El grupo diabético reflejó cambios mayores en los párpados y la función de la lágrima, lo cual supone ojo seco evaporativo, y un alto grado de correlación con irregularidad del margen palpebral y obstrucción de la GM

Características cognitivas y oculares en enfermedad de Alzheimer / Cognitive and ocular characteristics in Alzheimer's disease

Resumen La enfermedad de Alzheimer/AD es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta la memoria y todas las funciones cognitivas con una edad de inicio tardío o precoz, y se presenta con una muy baja frecuencia por causa genética por alteración en el gen de la PPA, PS1 O PS2. El elemento etiológico mayor conocido es genético, con múltiples factores de susceptibilidad en interacción con factores medioambientales. Las guías de diagnóstico para la AD incluyen evaluaciones psicológicas, psiquiátricas y neurológicas con función cerebral, y no incluyen estudios de la función visual como parte del protocolo diagnóstico, siendo fuerte la evidencia de cambios oculares en retina y en algunas funciones visuales que aparecen aun sin el deterioro cognitivo característico de esta enfermedad. Objetivo: Describir las características cognitivas y oculares en la enfermedad de Alzheimer. Metodología: Se realizó una revisión documental de literatura científica en las bases de datos PubMed, Science Direct, Hinari y Ebsco Ebsco, Proquest, entre otras, con un periodo de búsqueda de los últimos 10 años, mediante los términos mesh "Alzheimer Disease and ocular changes", "visual cognitive alteration in Alzheimer" "retina and alzheimer disease". Resultados: La AD presenta un proceso neurodegenerativo con deterioro cognitivo, que se presenta en todas las regiones de la corteza cerebral, iniciándose en corteza del hipocampo y amígdala cerebral desde donde progresa a la circunvolución para-hipocampal, lóbulos temporales y frontales. Conclusiones: Varios estudios han demostrado que la AD presenta alteraciones en memoria, lenguaje, orientación visoespacial, acompañada por cambios estructurales en cerebro y en la retina al reducir el espesor de las células ganglionares, de las capas de fibras nerviosas y al contener cuerpos de inclusión con proteína beta amiloide (Aβ) y demuestran además que el diagnóstico de alteraciones funcionales por la acumulación de Aβ es un marcador precoz de la AD.

Abstract Alzheimer's disease / AD is a progressive neurodegenerative disorder that affects memory and all cognitive functions with a late or early onset age, and occurs with a very low frequency due to genetic causes due to alteration in the PPA gene.,PS1 or PS2. The largest known etiological element is genetic, with multiple susceptibility factors in interaction with environmental factors. Diagnostic guidelines for AD include psychological, psychiatric and neurological evaluations with brain function, and do not include studies of visual function as part of the diagnostic protocol, with strong evidence of ocular changes in the retina and in some visual functions that appear even without the cognitive deterioration characteristic of this disease. Objective: To describe the cognitive and ocular characteristics in Alzheimer's disease. Methodology: A documentary review of scientific literature was made in the databases PubMed, Science Direct, Hinari and Ebsco Ebsco, Proquest, among others, with a search period of the last 10 years, through the terms mesh "Alzheimer Disease and ocular changes "," visual cognitive alteration in Alzheimer "" retina and alzheimer disease". Results: AD presents a neurodegenerative process with cognitive deterioration, which occurs in all regions of the cerebral cortex, beginning in the cortex of the hippocampus and cerebral tonsil where it progresses to the para-hippocampal gyrus, temporal and frontal lobes. Conclusions: Several studies have shown that AD presents alterations in memory, language, visuospatial orientation, accompanied by structural changes in brain and retina by reducing the thickness of ganglion cells, the layers of nerve fibers and containing inclusion bodies with protein beta amyloid (Aβ) and further demonstrate that the diagnosis of functional alterations due to the accumulation of Aβ is an early marker of AD.