RESUMEN
Vasoconstriction and defective placental angiogenesis are key factors in the etiology of preeclampsia. Prolactin levels are elevated in maternal blood throughout pregnancy and the human decidua produces prolactin that is transported to the amniotic fluid. Prolactin is cleaved to yield vasoinhibins, a family of peptides that inhibit angiogenesis and nitric oxide-dependent vasodilation. Here, we conducted a case-control study to measure vasoinhibins in serum, urine, and amniotic fluid obtained from women with severe preeclampsia. We show that all three biological fluids contained significantly higher levels of vasoinhibins in preeclamptic women than in normal pregnant women. Amniotic fluid from preeclamptic women, but not from normal women, inhibited vascular endothelial growth factor-induced endothelial cell proliferation and nitric oxide synthase activity in cultured endothelial cells, and these actions were reversed by antibodies able to neutralize the effects of vasoinhibins. Furthermore, amniotic fluid does not appear to contain neutral prolactin-cleaving proteases, suggesting that vasoinhibins in amniotic fluid are derived from prolactin cleaved within the placenta. Also, cathepsin-D in placental trophoblasts cleaved prolactin to vasoinhibins, and its activity was higher in placental trophoblasts from preeclamptic women than from normal women. Importantly, birth weight of infants in preeclampsia inversely correlated with the extent to which the corresponding AF inhibited endothelial cell proliferation and with its concentration of prolactin+vasoinhibins. These data demonstrate that vasoinhibins are increased in the circulation, urine, and amniotic fluid of preeclamptic women and suggest that these peptides contribute to the endothelial cell dysfunction and compromised birth weight that characterize this disease.
Asunto(s)
Peso al Nacer/fisiología , Células Endoteliales/fisiología , Endotelio Vascular/fisiopatología , Péptidos/metabolismo , Preeclampsia/metabolismo , Adolescente , Adulto , Líquido Amniótico/metabolismo , Estudios de Casos y Controles , Proliferación Celular , Femenino , Humanos , Óxido Nítrico Sintasa/metabolismo , Péptidos/sangre , Péptidos/orina , Preeclampsia/fisiopatología , Embarazo , Prolactina/sangre , Prolactina/metabolismo , Prolactina/orina , Trofoblastos/metabolismo , Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular/metabolismoRESUMEN
Se estudiaron 36 pacientes con síndrome Hellp y sus respectivos neonatos en un período de siete años, en el Instituto Nacional de Perinatología (INPer). El propósito del estudio es describir las características clínico-epidemiológicas unificar criterios diagnósticos y de clasificación así como determinar la morbi-mortalidad materna y perinatal. Un 44.6 por ciento (16/36) presentaron el tipo I, y un 55.6 por ciento (20/36) el tipo II. La edad promedio de las pacientes fue de 29.27 ñ 5.33 años. El promedio de embarazos fue de tres. Un 38.9 por ciento (14/36) habían recibido control prenatal regular. Ambos tipos son más frecuentes en pacientes con embarazos pretérmino entre 28-36 semanas. Las pacientes con preclampsia severa, inminencia de eclampsia y eclampsia son las más afectadas. Las mujeres afectadas por el tipo I se complican con mayor frecuencia y tuvieron una estancia intrahospitalaria más prolongada. La mortalidad materna se estimó en 5.55 por ciento. Los resultados perinatales son pobres, una gran cantidad de neonatos nacen asfixiados. Los recién nacidos de pacientes afectadas por el tipo I presentan complicaciones más graves y por esta razón su estancia intrahospitalaria fue más prolongada. La mortalidad perinatal se estimó en 32.43 por ciento
