RESUMEN
A vitamina D, cujos estoques corporais dependem fundamentalmente da síntese cutânea pela exposição aos raios solares, desempenha inúmeras funções biológicas no organismo humano, além de suas ações calciotrópicas habituais. Uma vez sintetizada, a vitamina D necessita de duas etapas metabólicas, ambas de hidroxilação, para sua ativação: a primeira a converte em calcidiol e a segunda em calcitriol, sua forma biologicamente ativa. Atua como um verdadeiro hormônio essencial para praticamente todas as células do organismo humano, sendo que a maioria delas, como os miócitos cardíacos, por não possuírem o sistema enzimático de hidroxilação do calcidiol, dependem intimamente do calcitriol circulante. Outras células, como as células endoteliais e as células musculares lisas, são capazes de hidroxilar intrinsecamente o calcidiol, sendo dependentes, então, de níveis séricos adequados de calcidiol.Objetivando uma atualização clínica capaz de fundamentar nossas próprias investigações, realizamos uma pesquisa bibliográfica acerca dos efeitos cardiovasculares da vitamina D, consolidando os dados disponíveis na literatura internacional e nacional.As ações da vitamina D sobre o sistema cardiovascular são positivas, particularmente quando da normalização do nível sérico de calcidiol em indivíduos deficientes, podendo ser resumidas em: redução da pressão arterial sistólica, redução da hipertrofia miocárdica, melhoria da força de contração e da tolerância aos esforços em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e incremento da complacência vascular.Estes efeitos, em conjunto, traduzem-se em significativa redução da mortalidade global e cardiovascular nos pacientes com níveis séricos adequados de calcidiol.
RESUMEN
A homocisteína, uma intermediária do metabolismo da metionina, é considerada, de forma ainda não consensual, como um fator de risco independente para cardiopatia isquêmica. Objetivando revisar a literatura, realizamos uma pesquisa bibliográfica acerca da associação entre a hiperhomocisteinemia e o risco cardiovascular. Conclusivamente, a hiperhomocisteinemia determina uma maior homocisteinilação protéica e molecular de LDL, induzindo o surgimento de auto-anticorpos específicos anti-proteína homocisteinilada, e o aumento dos níveis circulantes de LDL oxidada, com consequente incremento da propensão à ateromatose vascular. Essa associação parece depender, intrinsecamente, dos níveis séricos de dois importantes co-fatores envolvidos diretamente em seu metabolismo, o ácido fólico e a cobalamina. Indivíduos portadores de hiperhomocisteinemia têm reduzidos o risco cardiovascular e a mortalidade global se suplementados com esses co-fatores. Entretanto, essa ação benéfica parece estar restrita aos indivíduos que utilizam essas vitaminas como forma de prevenção primária, uma vez que, nos portadores de coronariopatia aterosclerótica sua utilização não conseguiu, na maioria dos estudos, minimizar a incidência de eventos isquêmicos ou a taxa de óbitos. Conclui-se que a hiperhomocisteinemia é um fator de risco independente para doença cardiovascular aterosclerótica, devendo, por isso, ser tratada precocemente, antes do desenvolvimento de sintomas isquêmicos, com a suplementação de ácido fólico e de cobalamina, objetivando o controle de seus níveis séricos e, consequentemente, do risco cardiovascular intrínseco. Esse controle clínico faz-se essencial principalmente naqueles indivíduos que, além da hiperhomocisteinemia, são portadores de outros fatores de risco clássicos para vasculopatia aterosclerótica.
Homocysteine, an intermediate of metionine metabolism, is considered, without a universal consent, an independent risk factor for ischemic cardiopathy. In order to review the literature, we conducted a bibliographical research interested in the association between hyperhomocysteinemia and cardiovascular risk. Conclusively, the hyperhomocysteinemia determines greater protein and LDL-cholesterol homocysteinilation, inducing specific auto-antibodies against homocysteinilated proteins and higher circulating levels of oxidized LDL-cholesterol, increasing the chances of vascular atherosclerosis. This association seems to depend, intrinsically, on the levels of two important co-factors involved in the methyl cycle, folic acid and cobalamin. Individuals with hyperhomocysteinemia, once supplemented with these vitamins, have reduced their cardiovascular risk and global mortality. However, this beneficial action seems to be restricted to people that use it as a form of primary prevention, since its use in individuals with atherosclerotic coronary artery disease did not reduce the incidence of ischemic events or mortality rates. It is concluded that the hiperhomocisteinemia is an independent cardiovascular risk factor, and should therefore be treated early, before the development of ischemic symptoms, with folic acid and cobalamin supplementation in order to control their serum levels and thus reduce the intrinsic cardiovascular risk. This seems to be important mainly in those individuals that, besides the hyperhomocysteinemia, carry others habitual risk factors for vascular atherosclerosis.
