RESUMEN
Immature delivery is frequently associated with a maternal-fetal inflammatory response at the placental level. The aims of this study were to determine the prevalence, staging, and grading of histological findings (associated with acute maternal-fetal inflammatory response syndrome) in placentas of immature fetuses and to establish the relationship between maternal and fetal responses and its frequency distribution by fetal weight. The studied placentas corresponded to fetuses with weights ranging between 12 g and 625 g. The inflammatory response was classified according to the criteria published by the Perinatal Section of the Society for Pediatric Pathology. Of the 354 placentas analyzed, 231 (65.3%) showed acute inflammatory response. In 98.7% of the cases, inflammation was classified as maternal inflammatory response (MIR) and in 49.8% as fetal inflammatory response (FIR). In 49.1% of the cases, MIR was accompanied by FIR, whereas only 3 cases of FIR did not show MIR. As their stages increased, fetal response rates and the severity of MIR and FIR grew at higher stages of maternal response. Although the frequency of MIR was similar in different fetal weight groups, that of FIR increased with weight and gestational age.
Asunto(s)
Corioamnionitis/patología , Inflamación/patología , Placenta/patología , Segundo Trimestre del Embarazo , Femenino , Feto/inmunología , Feto/patología , Humanos , EmbarazoRESUMEN
Las lesiones de la sustancia blanca cerebral como la leucomalacia periventricular (LPV), el infarto hemorrágicoperiventricular (IHP), la ventriculomegalia (VMG) y las ecodensidades periventriculares (EDPV) son la causa más frecuente de alteraciones en el neurodesarrollo y de parálisis cerebral (PC) en recién nacidos prematuros menores a 1.500 g de peso al nacer. La patogénesis de estas lesiones es compleja y multifactorial: hipoxia, isquemia, infección, citoquinas y radicales libres están implicados en la misma. Las formas severas de las lesiones de la sustancia blanca cerebral (LSBC) pueden ser detectadas por ultrasonografía cerebral. Los factores de riesgo que precipitan la injuria cerebral pueden tener un origen antenatal, periparto o postnatal. Múltiples estudios relacionan la patología placentaria con las lesiones de la sustancia blanca cerebral, por lo tanto el estudio ecográfico cerebral y anatomopatológico de la placenta durante la primer semana de vida del recién nacido, orientará al origen prenatal de las mismas. La presencia de lesiones del SNC no se deben solamente a la infección ovular inespecífica, sino que además existirían otros factores adicionales, ya sea placentarios o fetales. La sumatoria de los mismos jugaría un rol fundamental en la génesis de estas severas lesiones del cerebro en desarrollo, por lo tanto evaluaremos en forma amplia las patologías placentarias macro y microscópicamente. Objetivo: Describir en nuestra población de recién nacidos pretérminos (RNPT) la presencia y tipo de lesiones anatomopatológicas (infecciosas, vasculares, inmunológicas, etc.), y simultáneamente describir las lesiones de la sustancia blanca cerebral detectadas por ultrasonografía dentro de las 72 horas de vida. Material y métodos. Diseño: Observacional, descriptivo y prospectivo. Población: Se incluyeron todos los RNPT de ≤32 semanas de edad gestacional y peso de nacimiento entre 500 g y 1.500 gramos nacidos en el Hospital Materno Infantil Ramón Sardá de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires entre el 01/04/03 y el 08/05/04 (15 meses). Se excluyeron los recién nacidos que presentaron anomalías del desarrollo del sistema nervioso central al nacimiento, con infecciones intrauterinas específicas y los fallecidos en sala de partos. Métodos: A todos los RNPT se les realizó una ecografía cerebral con un transductor sectorial de 7,5 Mhz dentro de las 72 hs de vida...
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Recién Nacido , Leucomalacia Periventricular/diagnóstico , Enfermedades Placentarias , Placenta/patología , Estudios de Casos y Controles , Diagnóstico Precoz , Ecoencefalografía/métodos , Maternidades , Hospitales Municipales , Recien Nacido Prematuro , Recién Nacido de muy Bajo Peso , Tamizaje Neonatal , Parálisis Cerebral/etiología , Trastornos Cerebrovasculares/etiología , Trastornos CerebrovascularesRESUMEN
Las lesiones de la sustancia blanca cerebral como la leucomalacia periventricular (LPV), el infarto hemorrágicoperiventricular (IHP), la ventriculomegalia (VMG) y las ecodensidades periventriculares (EDPV) son la causa más frecuente de alteraciones en el neurodesarrollo y de parálisis cerebral (PC) en recién nacidos prematuros menores a 1.500 g de peso al nacer. La patogénesis de estas lesiones es compleja y multifactorial: hipoxia, isquemia, infección, citoquinas y radicales libres están implicados en la misma. Las formas severas de las lesiones de la sustancia blanca cerebral (LSBC) pueden ser detectadas por ultrasonografía cerebral. Los factores de riesgo que precipitan la injuria cerebral pueden tener un origen antenatal, periparto o postnatal. Múltiples estudios relacionan la patología placentaria con las lesiones de la sustancia blanca cerebral, por lo tanto el estudio ecográfico cerebral y anatomopatológico de la placenta durante la primer semana de vida del recién nacido, orientará al origen prenatal de las mismas. La presencia de lesiones del SNC no se deben solamente a la infección ovular inespecífica, sino que además existirían otros factores adicionales, ya sea placentarios o fetales. La sumatoria de los mismos jugaría un rol fundamental en la génesis de estas severas lesiones del cerebro en desarrollo, por lo tanto evaluaremos en forma amplia las patologías placentarias macro y microscópicamente. Objetivo: Describir en nuestra población de recién nacidos pretérminos (RNPT) la presencia y tipo de lesiones anatomopatológicas (infecciosas, vasculares, inmunológicas, etc.), y simultáneamente describir las lesiones de la sustancia blanca cerebral detectadas por ultrasonografía dentro de las 72 horas de vida. Material y métodos. Diseño: Observacional, descriptivo y prospectivo. Población: Se incluyeron todos los RNPT de ≤32 semanas de edad gestacional y peso de nacimiento entre 500 g y 1.500 gramos nacidos en el Hospital Materno Infantil Ramón Sardá de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires entre el 01/04/03 y el 08/05/04 (15 meses). Se excluyeron los recién nacidos que presentaron anomalías del desarrollo del sistema nervioso central al nacimiento, con infecciones intrauterinas específicas y los fallecidos en sala de partos. Métodos: A todos los RNPT se les realizó una ecografía cerebral con un transductor sectorial de 7,5 Mhz dentro de las 72 hs de vida...(AU)
