RESUMEN
No disponible
Asunto(s)
Femenino , Adulto , Humanos , Fibrosis Quística/complicaciones , Vasculitis por IgA/complicaciones , Estudios de Casos y Controles , Terapia de Inmunosupresión/tendencias , Fibrosis Quística/diagnóstico , Fibrosis Quística/tratamiento farmacológico , Glucocorticoides/uso terapéutico , Prednisona/uso terapéutico , Vasculitis por IgA/diagnóstico , Vasculitis por IgA/tratamiento farmacológico , Resultado del TratamientoRESUMEN
El desarrollo de anemia hemolítica es un efecto secundario asociado al tratamiento con ciclosporina y tacrolimus. Se conocen al menos tres mecanismos que pueden explicar esta complicación: hemólisis inducida por drogas, hemólisis autoinmune y hemólisis aloinmune resultante de linfocitos del donante derivados del injerto (síndrome del linfocito pasajero). Describimos cuatro casos de receptores de un trasplante renal de cadáver, dos tratados con ciclosporina y otros dos con tacrolimus, que recibieron un injerto del grupo sanguíneo O y desarrollaron un cuadro de anemia hemolítica aloinmune debido a incompatibilidad menor ABO. En todos ellos se identificaron anticuerpos anti-eritrocitos que fueron del isotipo IgG y mostraron especificidad anti-A o anti-B. Estos hallazgos indican que la hemólisis fue debida a aloanticuerpos derivados de un clono celular de linfocitos B del donante desarrollado en el receptor (microquimerismo). Se discuten los mecanismos patogénicos implicados y se establece una estrategia de prevención y tratamiento, basada en el ajuste de las dosis de inmunosupresores (ciclosporina y tacrolimus) y la sustitución por micofenolato mofetil. (AU)