RESUMEN
Background: Hyperglycemia is associated with an increased risk for death in acute coronary syndromes. This could be related to underlying glucose metabolism abnormalities or be caused by a counter-regulatory stress response. However, there is a paucity of data on the relationship between stress hormones, hyperglycemia, and clinical outcomes in myocardial infarction. Methods: Single-center, prospective, observational study. Patients admitted to the coronary care unit with a diagnosis of myocardial infarction were included. On admission, blood samples were obtained to measure serum glucose, cortisol, and catecholamines. A second sample was obtained at 8 AM after 48 h from admission. Results: There was a mild and positive correlation between serum cortisol and glucose (Spearman's rho = 0.24, p = 0.005), and no significant correlation was found between glucose and catecholamines. A similar correlation between cortisol and glucose among diabetics and non-diabetics was observed. Significantly higher serum cortisol and glucose levels were present in patients who developed heart failure or died during hospitalization. The association between glycemia and mortality lost significance in multivariate analysis, with a significant interaction term with cortisol (p = 0.003). Conclusion: Cortisol is a key responsible for stress hyperglycemia, and its deleterious effects on the cardiovascular system could be the cause for worst outcomes associated with hyperglycemia in ACS. Further research is warranted to ascertain this relationship and to investigate potential therapeutic targets.
Asunto(s)
Hiperglucemia , Infarto del Miocardio , Humanos , Hiperglucemia/complicaciones , Hiperglucemia/prevención & control , Infarto del Miocardio/complicaciones , Infarto del Miocardio/diagnóstico , GlucemiaRESUMEN
INTRODUCCIÓN Las complicaciones obstétricas observadas en la enfermedad periodontal (EP) son similares a las del síndrome antifosfolípido (SAF). Se desconoce la prevalencia de los anticuerpos antifosfolípidos (aPL) en mujeres con EP y su relación con complicaciones obstétricas. Objetivo/s: Investigar la prevalencia de aPL, criterio y no criterio, en mujeres en edad fértil con EP; y su asociación con antecedentes obstétricos adversos. MÉTODOS El estudio se llevó a cabo en el Hospital Odontológico Universitario de la Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires (UBA); las determinaciones de laboratorio se realizaron en el Laboratorio de Hemostasia del Departamento de Bioquímica Clínica de la Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. Se realizó un estudio de casos y controles. Se definió como caso a pacientes con EP. Se incluyeron mujeres entre 30 y 45 años, que hubieran tenido embarazos en los últimos 5 años. RESULTADOS El estudio no alcanzó el tamaño muestral calculado. Se incluyeron 50 pacientes; se informan los datos 28 casos (edad: 34.8±2.2) y 21 controles (edad: 31±1.8) con resultados de laboratorio completos. El 75% de los casos y el 62% de los controles tuvieron partos normales en los últimos 5 años. Sólo los casos tuvieron positividad de aPL criterio (28%, 8/28 pacientes); únicamente se constataron AL y títulos altos de aCL y aB2GPI en 2 pacientes con enfermedad periodontal (frecuencia: 7.1%). Se observó positividad de Ac. "no criterio" en 4 pacientes (1 caso y 3 controles). Ninguna paciente con EP y aPL criterio positivos tuvo antecedentes obstétricos adversos. Un caso con EP y Ac. Anti Anexina V IgM había tenido un parto prematuro un año antes. DISCUSIÓN Sólo se observaron aPL en pacientes con EP; no se observó asociación con antecedentes obstétricos adversos. Se requiere mayor número de pacientes para confirmar estas observaciones así como para valorar su asociación con complicaciones bstétricas.
Asunto(s)
Periodontitis , Complicaciones del Embarazo , Anticuerpos Antifosfolípidos , Salud MaternaRESUMEN
El papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en la carcinogénesis colónica murina (CCM) no fue aclarado. Evaluamos el efecto de la hemicolectomía derecha (HCD) (colon derecho, fuente de AGCC) y de la ingesta en agua de bebida de butirato de sodio (Buti.Na) al 2 por ciento a pH 7 o de cloruro de sodio (CINa) 4g/l, en la CCM. Formamos 7 grupos de 12 ratas Wistar macho de 150 g: HCD, Buti. Na, CINa, control (C). La mitad recibió dimetilhidrazina (DMH) 20 mg/Kg subucutánea semanal durante 12 semanas. La necropsia fue realizada a los 6 meses. Determinamos el contenido de AGCC en materia fecal por cromatografía gaseosa. El 70 por ciento de las ratas con DMH desarrolló tumor. El n§ de animales con tumor, por grupo fue: HCD 4/6, Buti.Na 4/6, CINa 3/5, C 6/6. El n§ de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 3/5, C 6/6. El n§ de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 1,50 ñ 0,76, ClNa 1,20 ñ 0,49, C 1,50 ñ 0,22. El grupo Buti.Na (DMH) presentó una concentración significativamente menor de butirato (p < 0,05) en relación a los demás grupos. En conclusión, el suplemento en agua de bebida de Buti.Na, CINa y la HCD redujeron en forma no significativa la CCM, con este número de animales
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Butiratos/química , Cloruro de Sodio/química , Colectomía , Neoplasias del Colon/inducido químicamente , Dimetilhidrazinas/administración & dosificación , Neoplasias del Colon/patología , Ratas EndogámicasRESUMEN
El papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en la carcinogénesis colónica murina (CCM) no fue aclarado. Evaluamos el efecto de la hemicolectomía derecha (HCD) (colon derecho, fuente de AGCC) y de la ingesta en agua de bebida de butirato de sodio (Buti.Na) al 2 por ciento a pH 7 o de cloruro de sodio (CINa) 4g/l, en la CCM. Formamos 7 grupos de 12 ratas Wistar macho de 150 g: HCD, Buti. Na, CINa, control (C). La mitad recibió dimetilhidrazina (DMH) 20 mg/Kg subucutánea semanal durante 12 semanas. La necropsia fue realizada a los 6 meses. Determinamos el contenido de AGCC en materia fecal por cromatografía gaseosa. El 70 por ciento de las ratas con DMH desarrolló tumor. El nº de animales con tumor, por grupo fue: HCD 4/6, Buti.Na 4/6, CINa 3/5, C 6/6. El nº de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 3/5, C 6/6. El nº de tumores promedio por animal, por grupo fue: HCD 1,17 ñ 0,48, Buti.Na 1,50 ñ 0,76, ClNa 1,20 ñ 0,49, C 1,50 ñ 0,22. El grupo Buti.Na (DMH) presentó una concentración significativamente menor de butirato (p < 0,05) en relación a los demás grupos. En conclusión, el suplemento en agua de bebida de Buti.Na, CINa y la HCD redujeron en forma no significativa la CCM, con este número de animales (AU)