DNA damage as a potential marker in the clinical follow-up of female patients with treated cancer / Daño del ADN como marcador potencial en el seguimiento clínico de pacientes femeninas con cáncer tratado

Abstract Objective: To identify individual differences in the basal damage (DB) of peripheral leukocyte DNA from women with cancer in remission. Methods: Cross-sectional analytical study in which 24 women with cancer in remission from different locations and 24 supposedly healthy women participated. The alkaline comet assay and the neutral variant were used to determine single-stranded breaks (DB-A), and double-stranded DNA breaks (DB-N), respectively. Results: Although there were no differences between the mean values of DNA damage in patients and controls (DB-N: p = 0.43 and DB-A: p = 0.13), 41.6% of the patients presented an increase of one type or another of DNA breaks, with respect to the corresponding cut-off points of the control women. DB-N was correlated with increasing age (r2 = 0.1833; r = 0.4281; p = 0.036) in the patients. DB-A was elevated in those who had received anticancer combination therapy (p = 0.024) and in those who were undergoing treatment with tamoxifen (p = 0.033); while it was decreased in those that consumed antioxidants (p = 0.006) and in those that combined tamoxifen and antioxidants (p = 0.020). Conclusions: Individual differences were identified in both types of DNA strand breaks that are of medical interest in the studied patients. Baseline DNA damage determined by comet assay is a potential tool in the clinical follow-up of cancer patients in remission.

Resumen Objetivo: Identificar diferencias individuales en el daño basal (DB) del ADN de leucocitos periféricos de mujeres con cáncer en remisión. Métodos: Estudio analítico de corte transversal en el que participaron 24 mujeres con cáncer en remisión de diferentes localizaciones y 24 mujeres supuestamente sanas. Se utilizó el ensayo cometa alcalino y la variante neutral para determinar roturas de simple hebra (DB-A), y roturas de doble hebra del ADN (DB-N), respectivamente. Resultados: Aunque no hubo diferencias entre los valores medios del daño del ADN de pacientes y controles (DB-N: p=0,43 y DB-A: p=0,13), el 41,6% de las pacientes presentó aumento de un tipo u otro de roturas del ADN, respecto a los correspondientes puntos de corte de las mujeres controles. El DB-N estuvo correlacionado con el incremento de la edad (r2 = 0,1833; r = 0,4281; p = 0,036) en las pacientes. El DB-A estuvo elevado en aquellas que habían recibido politerapia anticáncer (p = 0,024) y en las que estaban realizando tratamiento con tamoxifeno (p=0,033); mientras estuvo disminuido en las que consumieron antioxidantes (p=0,006) y en las que combinaron tamoxifeno y antioxidantes (p=0,020). Conclusiones: Se identificaron diferencias individuales en ambos tipos de roturas de hebra del ADN que resultan de interés médico en las pacientes estudiadas. El daño basal del ADN determinado por ensayo cometa es una herramienta potencial en el seguimiento clínico de pacientes con cáncer en remisión.

Diagnóstico clínico de la incontinencia pigmentaria en dos neonatos con lesiones cutáneas vesículo-pustulosas / Clinical diagnosis of pigment incontinence in two neonates with vesicle-pustulous skin lesions

Introducción: La incontinencia pigmentaria es un trastorno neuroectodérmico sistémico que en el recién nacido se diagnostica por la presencia de lesiones cutáneas de tipo eritemato-vesiculosas o vesículo-pustulosas, con distribución según las líneas de Blaschko, asociadas a eosinofilia en muestra de sangre. Objetivo: Mostrar que es factible diagnosticar la incontinencia pigmentaria en el período neonatal, aún en casos esporádicos, mediante un adecuado ejercicio del método clínico. Presentación de los casos: Se trata de dos recién nacidas femeninas, nacidas a término, con peso adecuado para la edad gestacional y sin antecedentes pre- y perinatales de interés; la primera de las cuales se presenta al tercer día de nacida con lesiones en piel, de aspecto vesículo-pustuloso, que seguían el recorrido del nervio ciático poplíteo externo. El segundo caso se presenta al 11no día de nacida con lesiones de tipo vesículo-ampulosas, en región externa de los cuatro miembros, con mejoría a los 26 días de vida. En ambos casos se plantea el diagnóstico de incontinencia pigmentaria esporádica. Conclusiones: El diagnóstico de la incontinencia pigmentaria en el período neonatal constituye un reto, el cual es posible asumir si se lleva a cabo un adecuado uso del método clínico, con un minucioso diagnóstico diferencial. Para el diagnóstico, resulta útil establecer consenso a partir de un enfoque multidisciplinario(AU)

Introduction: Pigment incontinence is a systemic neuroectodermal disorder that in the newborn is diagnosed by the presence of skin lesions of erythematous-vesiculosus or vesicle-pustulous type, with distribution according to the Blaschko lines, associated with eosinophilia in the blood sample. Objective: Show that it is feasible to diagnose pigment incontinence in the neonatal period, even in sporadic cases, through proper performance of the clinical method. Presentation of cases: These are two female newborns, born full-term, with a suitable weight for gestational age and without a pre- and perinatal history of interest; the first case occurs on the third day of life, presenting skin lesions, vesicle-pustulous in appearance, which followed the path of the external popliteal sciatic nerve. The second case occurs on the 11th day of life with vesicle-ampulose lesions in the outer region of the four limbs, with improvement at 26 days of life. Diagnosis of sporadic pigment incontinence is stated in both cases. Conclusions: Diagnosing pigment incontinence in the neonatal period is a challenge, which can be assumed if proper use of the clinical method is carried out, with a thorough differential diagnosis(AU)

Estrés oxidativo asociado al cáncer de mama: principales biomarcadores / Oxidative stress associated with breast cancer: main biomarkers

El cáncer es una enfermedad genética, resultado de la desregulación de los genes encargados de mantener la identidad celular normal, el crecimiento y la diferenciación. Entre los diversos tipos de cáncer, el cáncer de mama es el más frecuente en las mujeres y el que muestra la mayor tasa de mortalidad femenina en el mundo. En algunos países de Latinoamérica, incluyendo Cuba, se ha observado un incremento rápido y progresivo de las tasas de incidencia y mortalidad debido a esta enfermedad en los últimos 20 años, lo que resalta la necesidad de detección de los casos en etapas tempranas. Los principales factores de riesgo que sugieren predisposición hereditaria al cáncer de mama incluyen, entre otras, la edad en el momento del diagnóstico, la presencia de tumores primarios múltiples, antecedentes familiares de cáncer de mama, predisposición genética y la asociación con otros tumores como el cáncer de ovario. La mayoría de estos factores ejercen sus efectos a través de una sobreproducción de especies reactivas del oxígeno y una depleción de los mecanismos de defensa antioxidante, desbalance que se conoce como estrés oxidativo. Para determinar el grado al que ocurre este proceso se han empleado diversos métodos para medir el efecto de los radicales libres sobre las principales biomoléculas y el sistema de defensa antioxidante endógeno. En esta revisión se han recopilado los diversos biomarcadores empleados en el estudio del cáncer de mama y su contribución a la caracterización de dicha enfermedad. Estos incluyen los indicadores de daño oxidativo a los lípidos de las membranas, oxidación de proteínas y formación de aductos del ADN, moléculas antioxidantes no enzimáticas, así como las actividades de las enzimas Superóxido Dismutasa, Catalasa, las enzimas del metabolismo del Glutatión, entre otras…(AU)

Virus oncogénicos / Oncogenic viruses

Tradicionalmente se ha asociado al cáncer con radiaciones ionizantes y carcinógenos químicos, pero las infecciones crónicas virales suponen la causa de entre un 15 y 20 (percent) de las enfermedades tumorales. Los virus oncogénicos u oncovirus son un grupo de virus que producen tumores pudiéndolos clasificar, según su material genético, en dos grupos: virus ADN y virus ARN. Los oncogenes pueden ser activados por diferentes mecanismos moleculares y dentro de los cambios producidos por los oncovirus, podemos destacar dos mecanismos básicos que llevan a la formación de los tumores: la inserción de un promotor viral y la transducción. Los tumores humanos asociados frecuentemente con virus son el cáncer hepatocelular, cervicouterino, carcinoma nasofaríngeo, linfomas de Burkitt y Hodgkin y algunas leucemias…(AU)