Siringomielia no secundaria a Chiari. Actualización en fisiopatología y manejo / Update on the pathophysiology and management of syringomyelia unrelated to Chiari malformation

Introducción: Son muchos los conocimientos y publicaciones existentes sobre la siringomielia relacionada con la malformación de Chiari, pero existe poca difusión de este cuadro cuando no se presenta en relación con dicha malformación. Ello es importante ya que es una entidad propia que precisa de un conocimiento y manejo específico. Presentamos esta revisión con el objetivo de dar a conocer las ideas más aceptadas y difundidas a día de hoy al respecto de la fisiopatología, manejo y otros aspectos de la siringomielia no secundaria a malformación de Chiari. Desarrollo: Se ha realizado una revisión de la literatura más relevante en torno a esta patología, centrándose en su fisiopatología, presentación clínica, estudio diagnóstico y manejo. Conclusiones: La siringomielia no relacionada con malformación de Chiari es una entidad propia que precisa de un conocimiento adecuado en su profundidad para su sospecha, seguimiento y manejo adecuado. Ante el hallazgo de este cuadro debe realizarse un estudio detallado encaminado a intentar identificar la causa, quedando el tratamiento sintomático como opción de rescate

Introduction: Much has been published on syringomyelia related to Chiari malformation. In contrast, little is known about the condition when it is not associated with this malformation, but this presentation of syringomyelia constitutes a different entity and therefore requires specific management. We conducted a literature review to summarise the most accepted and widespread ideas about the pathophysiology, management and other aspects of syringomyelia unrelated to Chiari malformation. Development: We reviewed the most relevant literature on this condition, focusing on the pathophysiology, clinical presentation, diagnosis, and treatment. Conclusions: Syringomyelia unrelated to Chiari malformation is a distinct entity that must be well understood to guarantee correct diagnosis, monitoring, and management. When the disease is suspected, a thorough study should be conducted to identify its aetiology. Treatment must aim to eliminate the cause of the disease; symptomatic treatment should remain a second-line option

¿Cómo reparar el daño cerebral isquémico? Utilidad de los modelos experimentales en la búsqueda de respuestas / How to repair an ischemic brain injury? Value of experimental models in search of answers

El objetivo principal de los modelos experimentales de isquemia cerebral es el estudio del daño isquémico cerebral en condiciones fisiológicamente controladas y reproducibles. Los estudios realizados han sido esenciales para establecer nuevos conceptos sobre los mecanismos subyacentes al daño cerebral isquémico tales como la penumbra isquémica, el daño por reperfusión, los mecanismos de muerte celular o la importancia del daño sufrido por las mitocondrias, las células gliales y la sustancia blanca. Sin embargo, debido a la discrepancia entre los estudios experimentales y clínicos respecto a la eficacia de las terapias que tratan de aminorar o revertir el daño isquémico cerebral, existe una polémica creciente en torno a la utilidad clínica de los modelos experimentales de isquemia cerebral. Uno de los principales motivos del fracaso de las diversas estrategias terapéuticas ensayadas en el ámbito clínico es el enfoque teórico reduccionista de la mayoría de los ensayos farmacológicos, que analizan el efecto de una molécula con un mecanismo de acción conocido dentro de una ruta concreta de progresión del daño isquémico. Este abordaje contrasta con la complejidad estructural y funcional del tejido cerebral y la intricada fisiopatología de las alteraciones celulares y moleculares inducidas por la isquemia. Creemos que el objetivo fundamental de los estudios realizados en modelos experimentales de isquemia cerebral debe ser la obtención de conocimientos básicos acerca de los procesos patobiológicos subyacentes al daño isquémico y que los ensayos clínicos no deberían iniciarse con agentes terapéuticos cuyos beneficios hayan sido escasos o inconsistentes en los estudios experimentales (AU)

The major aim of experimental models of cerebral ischemia is to study the cerebral ischemic damage under controlled and reproducible conditions. Experimental studies have been fundamental in the establishment of new concepts regarding the mechanisms underlying the ischemic brain injury, such as the ischemic penumbra, the reperfusion injury, the cell death or the importance of the damage induced on mitochondria, glial cells and white matter. Disagreement between experimental and clinical studies regarding the benefit of drugs to reduce or restore the cerebral ischemic damage has created a growing controversy about the clinical value of the experimental models of cerebral ischemia. One of the major explanations for the failure of the clinical trials is the reductionist approach of most therapies, which are focused on the known effect of a single molecule within a specific pathway of ischemic damage. This philosophy contrasts to the complex morphological design of the cerebral tissue and the complex cellular and molecular physiopathology underlying the ischemic brain injury. We believe that the main objective of studies carried out in experimental models of cerebral ischemic injury must be a better understanding of the fundamental mechanisms underlying progression of the ischemic injury. Clinical trials should not be considered if the benefit obtained in experimental studies is limited or weak (AU)

Modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico / Experimental models of traumatic brain injury

Objetivo: El objetivo de este trabajo es proporcionar una revisión de los diversos modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico (TCE) que se han desarrollado para la investigación del daño cerebral traumático tanto en condiciones in vivo como in vitro, así como detallar los principales conocimientos fisiopatológicos obtenidos a partir de su aplicación. Se expone de forma sintética tanto el tipo de lesión cerebral traumática que cada modelo reproduce como los detalles técnicos necesarios para su utilización por investigadores en el campo del trauma cerebral. Desarrollo: El pronóstico de los pacientes que han sufrido un TCE ha mejorado gracias a las medidas iniciales de estabilización hemodinámica y control de la vía aérea, pero no existe todavía ningún tratamiento específico y eficaz para detener o limitar las lesiones cerebrales causadas por el traumatismo, exceptuando las medidas de control de la presión arterial y la presión intracraneal. Entender la fisiopatología del TCE es el paso básico y fundamental para desarrollar posibles abordajes terapéuticos con aplicación clínica. El daño cerebral traumático en humanos es una patología heterogénea y muy compleja. Por ello, cada modelo experimental se ha desarrollado con el objetivo de reproducir un tipo concreto de las diferentes lesiones cerebrales observadas en pacientes tras un TCE. El uso de estos modelos ha permitido ampliar el conocimiento sobre la fisiopatología del daño cerebral traumático, incluyendo las alteraciones inducidas a nivel celular y molecular. Conclusión: Los modelos experimentales suponen actualmente la mejor herramienta para el estudio de los mecanismos subyacentes a las lesiones cerebrales traumáticas, pero su simplicidad y por lo tanto su incapacidad de reproducir exactamente el daño heterogéneo observado en la práctica clínica puede ser uno de los motivos que explique la discrepancia en la respuesta terapéutica entre los estudios experimentales y clínicos (AU)

Aim: To provide a summary of the different experimental models of traumatic brain injury (TBI) designed under both in vivo and in vitro conditions. A comprehensible review of the specific types of brain lesions induced, as well as the technical details to reproduce each model at the laboratory is given. Development: Outcome of patients suffering from a TBI has significantly improved with the rapid application of vital supporting measures in addition to a strict control of blood and intracranial pressure at the intensive care units. However no specific treatment for post-traumatic brain lesions has proven as efficacious in the clinical settings. A deeper knowlegde of the physiopathological events associated with TBI is necessary for the development of new specific therapies. Due to the heterogeneity of the human TBI, each experimental model has been designed to reproduce a different type of brain lesion. Experimental TBI models allow the study of the dynamic evolution of brain injuries under controlled conditions. Usefulness of experimental models is limited by their reliability and reproducibility among different researchers. Small rodents have been the preferred animals to reproduce TBI injuries, mainly due to the similar cerebral physiology shared by these animals and the human beings. Conclusion: The use of experimental models of TBI is the most appropiate tool to study the mechanisms underlying this type of injury. However their simplicity precludes an exact reproduction of the heterogeneous cerebral damage observed in clinical settings. This could be the main reason for the discrepancies observed in the therapeutic effects of treatments between experimental and clinical studies (AU)

Modelos experimentales de isquemia cerebral / Experimental models of cerebral ischemia

Objetivo. Revisar los modelos experimentales de isquemia cerebral utilizados en la investigación de la fisiopatología y la terapéutica de esta afección. Se expone de forma clara y sencilla tanto el tipo de lesión cerebral isquémica que cada modelo trata de reproducir como los detalles técnicos específicos para su realización práctica. Desarrollo. Los modelos experimentalesde isquemia cerebral han permitido estudiar la fisiopatología de esta enfermedad bajo condiciones controladas por el investigador y analizar los efectos de nuevas estrategias terapéuticas. El conocimiento adquirido con estos modelos ha mejorado el pronóstico de los pacientes que han sufrido un infarto cerebral isquémico tras la introducción de agentes trombolíticosy neuroprotectores. Para que un modelo sea valioso debe ser fiable y fácil de realizar y debe reflejar lo más fielmente posible las condiciones clínicas que trata de imitar. Debe ser reproducible y tener una baja variabilidad entre individuos (animales) y entre investigadores. Los roedores pequeños, particularmente las ratas, son los animales con los que se han desarrollado la mayoría de estos modelos por tener una fisiología y vascularización cerebral similares a la humana. Conclusión. Los modelos experimentales suponen actualmente la mejor herramienta para el estudio de los mecanismos subyacentes al daño cerebral isquémico, aunque su simplicidad impide reproducir de forma exacta la lesión cerebral observada en la práctica clínica. Ésta puede ser la causa de la discrepancia en la respuesta terapéutica observada entre los estudios experimentalesy los clínicosPST

Aim. To provide a summary of the different experimental models of cerebral ischemia designed both under in vivoand in vitro conditions. A clear and concise description of the specific types of brain lesion reproduced by each model is given together with the most frequent technical troubles associated. Development. Experimental models of cerebral ischemia have contributed substantially to the understanding of the physiopathology of the ischemic brain injury and to test the beneficial effects of new therapies. Outcome of patients suffering from an ischemic stroke has improved considerably with the use of these models, particularly after the introduction of thrombolytic and neuroprotective drugs. Experimental models allow thestudy of the evolving ischemic brain injury under strict and controlled conditions. Usefulness of experimental models is limited by their reliability, simplicity and reproducibility among different researchers. Small rodents, especially rats, have been the preferred animals used to develop models of cerebral ischemic injury, due to their cerebral physiology and vascularisation which is closer to the human. Conclusion. The use of experimental models of cerebral ischemia constitutes the most suitable tool to investigate the physiopathology of this type of injury. However their simplicity prevents an exact reproduction of the cerebral damage observed in clinical settings. This could be the main reason for the discrepancies observed between the therapeutic effect in the experimental and clinical studies

Comentario al trabajo, Variaciones del sector anterior del polígono de Willis. Correlación anatomo-angiográfica y su implicancia en la cirugía de aneurismas intracraneanos. (Arterias, ácigos cerebral anterior, mediana del cuerpo calloso y cerebral media accesoria) de Martínez y cols / No disponible

No disponible

La barrera hematoencefálica: desarrollo de una estructura que permite la heterogeneidad funcional del sistema nervioso central / Blood-brain barrier: development of a structure which supports the functional heterogeneity of the central nervous system

Objetivo. Analizar las razones funcionales que justifican la existencia de la barrera hematoencefálica (BHE), con énfasis en su papel crucial como soporte de la unidad funcional neurona-glía.Desarrollo. Se revisan en detalle y de manera integrada las aportaciones de diversas áreas de investigación en fisiología y metabolismo del sistema nervioso central que permiten comprender la necesidad funcional de la existencia de la BHE. En especial, se describen las bases fisiológicas del acoplamiento metabólico-funcional en el tejido nervioso y las interacciones metabólicas entre las neuronas y las células gliales, dos propiedades derivadas directamente de la presencia de la BHE. Se presenta la barrera como un importante determinante de la activación heterogénea del tejido cerebral, detectable mediante tecnologías de neuroimagen funcional, como la tomografía de emisión de positrones y la imagen de resonancia magnética funcional. Conclusiones. La función principal de la BHE es mantener una composición estable del medio extracelular en el tejido nervioso. Esto permite que los cambios de composición iónica y de concentración de neurotransmisores del medio extracelular sean el reflejo indirecto de la generación de potenciales de acción y del estado de neurotransmisión de los circuitos neuronales. Las células gliales inducen el desarrollo de la barrera y son los principales sensores de la función neuronal, debido a su capacidad de recaptación del exceso extracelular de potasio y de neurotransmisores. La homeostasis glial del medio extracelular es específica de circuito, limita el acoplamiento metabólico-funcional a regiones discretas del cerebro y genera el patrón de actividad heterogénea en los diversos módulos del tejido nervioso (AU)

Aims. To analyze the functional reasons justifying the existence of the blood-brain barrier with an emphasis on its fundamental role supporting neuroglial coupling. Development. We review in an integrated manner the contributions of different research areas in physiology and metabolism of the central nervous system which allow to understand the functional need for the existence of the blood-brain barrier. In particular, we describe the physiological basis of the metabolic-functional coupling and the metabolic interactions between neurons and glial cells, two properties directly derived from the presence of the blood-brain barrier. Likewise the blood-brain barrier is presented as an important determinant of the heterogeneous activation of cerebral tissue as detected by neuroimaging technologies as positron emission tomography and functional magnetic resonance imaging. Conclusions. The main function of the blood-brain barrier is to maintain a stable composition of the extracellular milieu in nervous tissue. This allows the changes in ionic composition and neurotransmitter concentration in the extracellular milieu, to reflect indirectly the generation of action potentials and the state of neurotransmission of neuronal circuits. Glial cells induce the development of the blood-brain barrier and are the main sensors of neuronal function, due to their important take up capacity for extracellular potassium and neurotransmitters. Glial homeostasis of the extracellular milieu is circuit-specific, limiting the functional-metabolic coupling to discrete regions of the brain and generating the classical pattern of heterogeneous activity in the different modules of the nervous tissue (AU)

Linfoma primitivo de hipotálamo. Caso clínico y revisión de la literatura / Primary hypothalamic-third ventricle lymphoma. Case report and review of the literature

Los linfomas primarios del sistema nervioso central son tumores infrecuentes cuya presentación clínica como una lesión aislada a nivel del tercer ventrículo y área hipotalámica puede considerarse excepcional. En este trabajo describimos el caso de una paciente de 57 años que presentaba un cuadro clínico de pérdida de visión, junto a diabetes insípida y Neurocirugía 2002; 13: 305-310 confusión mental y que fue diagnosticada mediante tomografia computerizada y resonancia magnética cerebral de una lesión tumoral situada en el tercer ventrículo y área hipotalámica adyacente. En ambas pruebas diagnósticas la tumoración captaba contraste de forma intensa y homogénea. Esta lesión se abordó quirúrgicamente a través de una vía translámina terminalis y fue extirpada parcialmente. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de un finfoma no Hodgkin de tipo difuso y la paciente recibió un tratamiento complementario con quimioterapia y radioterapia. Durante la evolución postquirúrgica la paciente recuperó su agudeza visual pero mantuvo su estado de confusión mental. La revisión exhaustiva de la literatura ha evidenciado la existencia de tan sólo 8 casos similares descritos previamente. El tratamiento de los finfomas primarios del sistema nervioso central sigue constituyendo un desafio médico y quirúrgico, incrementándose en los casos con una localización topográfica en el área hipotalámica y del tercer ventrículo (AU)

No disponible

Bases anatómicas y hemodinámicas del complejo de la arteria comunicante anterior / Anatomic and hemodinamic, study of the anterior communicating artery complex

El complejo de la arteria comunicante anterior constituye la localización más frecuente de aneurismas cerebrales y se caracteriza por su gran número de variantes anatómicas. La presencia de aneurismas de la arteria comunicante anterior se ha asociado a la existencia de una asimetría de este complejo. El objetivo de este trabajo ha sido estudiar anatómica y hemodinámicamente el complejo de la arteria comunicante anterior. Se han estudiado 20 cerebros de cadáver adulto mediante disección microquirúrgica así como 118 angiografías cerebrales de pacientes diagnosticados de hemorragia subaracnoidea aneurismática. Uno de los hallazgos más relevantes del estudio microanatómico ha sido la observación de un elevado número de arterias perforantes con origen en el complejo de la arteria comunicante anterior. Se describe detalladamente el número, distribución y tamaño de cada uno de los vasos del complejo. Del análisis de las angiografías se destaca la asociación de aneurismas del complejo de la arteria comunicante anterior a la presencia de dominancia de flujo sanguíneo a través de una de las dos arterias cerebrales anteriores proximales (AU)

Papel de la anastomosis extra-intracraneal y de la terapia endovascular intervencionista en el tratamiento de aneurismas complejos cerebrales / The role of the extra-intracraneal anastomosis and interventionist endovascular therapy in the treatment of complex cerebral aneurysms

La revascularización cerebral es una herramienta muy útil en el caso de aneurismas gigantes o complejos que no pueden ser abordados directamente por diversos motivos. A su vez, la terapia endovascular intervencionista, técnica emergente con muy buenos resultados en aneurismas cerebrales en los últimos cinco años, constituye una nueva ruta complementaria a la cirugía revascularizadora en el tratamiento de estos aneurismas de difícil resolución. En el presente trabajo se destaca el beneficio de la realización de revascularización cerebral, seguida, en un corto espacio de tiempo, de terapia endovascular intervencionista. Ésta hará posible la oclusión del vaso proximal al aneurisma o excluirá a la malformación vascular de la circulación cerebral. Se resaltan las ventajas de dicha terapia frente a la cirugía directa, se discute la forma de seleccionar a los pacientes y se enumeran las técnicas de revascularización más actuales (AU)