RESUMEN
An increasing number of severe neurological complications associated with Zika virus (ZIKV), chiefly Guillain-Barré syndrome (GBS) and primary microcephaly, have led the World Health Organization to declare a global health emergency. Molecular mimicry between glycolipids and surface molecules of infectious agents explain most of the cases of GBS preceded by infection, while a direct toxicity of ZIKV on neural cells has been raised as the main mechanism by which ZIKV induces microcephaly. Gangliosides are crucial in brain development, and their expression correlates with neurogenesis, synaptogenesis, synaptic transmission, and cell proliferation. Targeting the autoimmune response to gangliosides may represent an underexploited opportunity to examine the increased incidence of neurological complications related to ZIKV infection.
Asunto(s)
Autoinmunidad/inmunología , Encéfalo/virología , Gangliósidos/inmunología , Microcefalia/virología , Infección por el Virus Zika/inmunología , Virus Zika/patogenicidad , Síndrome de Guillain-Barré/inmunología , Humanos , Imitación MolecularRESUMEN
Es un estudio realizado para determinar si existe algún tipo de interacción entre el parasitismo intestinaly la absorción de los medicamentos anticonvulsivantes (AC). Se incluyeron los pacientes querecibían AC (fenitoína, carbamazepina o ácido valproico) y que además tenían parasitismo intestinaldocumentado a través de exámenes coprológicos seriados por concentración. A estos enfermos se lesmidió la variación intraindividual de los niveles de AC antes y después de la desparasitación específicasegún el microorganismo. Participaron diez pacientes parasitados con diferentes microorganismos(Entamoeba histolitica, Blastocystis hominis y Endolimax nana) que al ser desparasitados el 60% deellos aumentaron los niveles séricos de AC, siendo este incremento igual para carbamazepina (66%)y fenitoína (66%).