Accelerometer-based physical activity is associated with the gut microbiota in 8416 individuals in SCAPIS.

BACKGROUND: Previous population-based studies investigating the relationship between physical activity and the gut microbiota have relied on self-reported activity, prone to reporting bias. Here, we investigated the associations of accelerometer-based sedentary (SED), moderate-intensity (MPA), and vigorous-intensity (VPA) physical activity with the gut microbiota using cross-sectional data from the Swedish CArdioPulmonary bioImage Study. METHODS: In 8416 participants aged 50-65, time in SED, MPA, and VPA were estimated with hip-worn accelerometer. Gut microbiota was profiled using shotgun metagenomics of faecal samples. We applied multivariable regression models, adjusting for sociodemographic, lifestyle, and technical covariates, and accounted for multiple testing. FINDINGS: Overall, associations between time in SED and microbiota species abundance were in opposite direction to those for MPA or VPA. For example, MPA was associated with lower, while SED with higher abundance of Escherichia coli. MPA and VPA were associated with higher abundance of the butyrate-producers Faecalibacterium prausnitzii and Roseburia spp. We observed discrepancies between specific VPA and MPA associations, such as a positive association between MPA and Prevotella copri, while no association was detected for VPA. Additionally, SED, MPA and VPA were associated with the functional potential of the microbiome. For instance, MPA was associated with higher capacity for acetate synthesis and SED with lower carbohydrate degradation capacity. INTERPRETATION: Our findings suggest that sedentary and physical activity are associated with a similar set of gut microbiota species but in opposite directions. Furthermore, the intensity of physical activity may have specific effects on certain gut microbiota species. FUNDING: European Research Council, Swedish Heart-Lung Foundation, Swedish Research Council, Knut and Alice Wallenberg Foundation.

Asociación de la actividad física con la funcionalidad de las lipoproteínas de alta densidad en una cohorte de base poblacional: el estudio REGICOR / Association of physical activity with high-density lipoprotein functionality in a population-based cohort: the REGICOR study

Introducción y objetivos Determinar la relación dosis-respuesta entre la actividad física en el tiempo libre (AFTL) actual y pasada, total y según su intensidad, y la funcionalidad de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Métodos Se seleccionó a 642 participantes de un estudio poblacional: la edad media era de 63,2 años y el 51,1% eran mujeres. Se incluyeron datos de la visita inicial y de un seguimiento a 4 años. La AFTL se evaluó mediante cuestionarios validados. Se determinó la capacidad de eflujo de colesterol y antioxidante en el seguimiento. Se utilizaron modelos de regresión lineal y aditivos para evaluar la relación dosis-respuesta. Resultados Se observó una relación inversa y lineal entre la AFTL total actual (entre 0-400 MET x min/día) y la capacidad antioxidante de HDL (coeficiente de regresión [beta]: -0,022; IC95%, -0,030; -0,013), con una meseta por encima de este umbral. Se observaron resultados similares para la AFTL de intensidad moderada (beta: -0,028; IC95%, -0,049; -0,007) y vigorosa (beta: -0,025; IC95%, -0,043; -0,007), pero no para AFTL de intensidad ligera. La AFTL en el seguimiento no se asoció con la capacidad de eflujo de colesterol. La AFTL basal no se asoció con la funcionalidad de HDL. Conclusiones La AFTL de intensidad moderada-vigorosa actual se asocia de forma no lineal con una mayor capacidad antioxidante de las partículas de HDL. Se observa un beneficio máximo con dosis intermedias-bajas de AFTL (0-400 MET x min/día). Nuestros resultados concuerdan con las recomendaciones de práctica de AFTL y sugieren una asociación con la funcionalidad de HDL (AU)

Introduction and objectives To determine the dose-response association between current and past leisure-time physical activity (LTPA), total and at different intensities, and high-density lipoprotein (HDL) functionality parameters. Methods Study participants (n=642) were randomly drawn from a large population-based survey. Mean age of the participants was 63.2 years and 51.1% were women. The analysis included data from a baseline and a follow-up visit (median follow-up, 4 years). LTPA was assessed using validated questionnaires at both visits. Two main HDL functions were assessed: cholesterol efflux capacity and HDL antioxidant capacity, at the follow-up visit. Linear regression and linear additive models were used to assess the linear and nonlinear association between LTPA and HDL functionality. Results Total LTPA at follow-up showed an inverse and linear relationship between 0 and 400 METs x min/d with HDL antioxidant capacity (regression coefficient [beta]: −0.022; 95%CI, −0.030, −0.013), with a plateau above this threshold. The results were similar for moderate (beta: −0.028; 95%CI, −0.049, −0.007) and vigorous (beta: −0.025; 95%CI, −0.043, −0.007), but not for light-intensity LTPA. LTPA at follow-up was not associated with cholesterol efflux capacity. Baseline LTPA was not associated with any of the HDL functionality parameters analyzed. Conclusions Current moderate and vigorous LTPA showed a nonlinear association with higher HDL antioxidant capacity. Maximal benefit was observed with low-intermediate doses of total LTPA (up to 400 METs x min/d). Our results agree with current recommendations for moderate-vigorous LTPA practice and suggest an association between PA and HDL functionality in the general population (AU)

Genética de la cardiopatía isquémica: del conocimiento actual a las implicaciones clínicas / The genetics of ischemic heart disease: from current knowledge to clinical implications

La cardiopatía isquémica continúa siendo responsable de una gran morbilidad y mortalidad a nivel poblacional. Con el envejecimiento de la población se espera que el número de casos aumente en los próximos años y su prevención es un elemento importante en las políticas sanitarias. El riesgo de presentar cardiopatía isquémica está relacionado con características genéticas del individuo y su interacción con factores ambientales y estilos de vida. En los últimos años se ha avanzado considerablemente en el conocimiento de las bases genéticas de la cardiopatía isquémica. En este artículo se presenta una revisión narrativa sobre el conocimiento actual de la genética de esta patología y sus implicaciones clínicas: la identificación de dianas terapéuticas, el estudio de la relación causal entre un biomarcador y una enfermedad, la mejora en la predicción del riesgo y la identificación de pacientes respondedores o no respondedores a un tratamiento farmacológico (AU)

Ischemic heart disease continues to cause high morbidity and mortality. Its prevalence is expected to increase due to population aging, and its prevention is a major goal of health policies. The risk of developing ischemic heart disease is related to a complex interplay between genetic, environmental, and lifestyle factors. In the last decade, considerable progress has been made in knowledge of the genetic architecture of this disease. This narrative review provides an overview of current knowledge of the genetics of ischemic heart disease and of its translation to clinical practice: identification of new therapeutic targets, assessment of the causal relationship between biomarkers and disease, improved risk prediction, and identification of responders and nonresponders to specific drugs (pharmacogenomics) (AU)

Prevalencia y pronóstico de los pacientes con infarto de miocardio de alto riesgo candidatos a doble tratamiento antiagregante prolongado / Prevalence and prognosis of high-risk myocardial infarction patient candidates to extended antiplatelet therapy

Introducción y objetivos: Para los pacientes con infarto de miocardio, la prevención secundaria es de crucial importancia para evitar las recidivas. En el ensayo PEGASUS-TIMI 54 se ha demostrado que el doble tratamiento antiagregante plaquetario reduce el riesgo de episodios posteriores a lo largo de un periodo de hasta 1 año y también después. El presente estudio tiene como objetivo estimar el número anual de pacientes con infarto de miocardio que presentan las características de los pacientes del estudio PEGASUS en España y analizar la evolución clínica de este tipo de pacientes a corto y largo plazo. Métodos: El número de pacientes con infarto de miocardio se estimó asumiendo una distribución de Poisson. Se ajustaron adecuadamente las tasas de incidencia y mortalidad por infarto de miocardio obtenidas de 2 registros poblacionales (IBERICA y REGICOR). Se estimó el porcentaje de pacientes con infarto de miocardio que mostraban las características de los del estudio PEGASUS utilizando para ello una cohorte del registro REGICOR formada por pacientes consecutivos del periodo 2003-2009 (n = 1.391). Se utilizó el seguimiento de esta cohorte para comparar, al cabo de 1 año y al final del periodo de seguimiento (4,7 años), la frecuencia de reinfartos y muertes entre los pacientes que tenían las características PEGASUS frente a los que no utilizando regresión de Cox. Resultados: Se estimó que el número anual de pacientes con infarto de miocardio estable de edad ≥ 50 años que no presentaron episodios hemorrágicos fue de 41.311. De ellos, 22.493 cumplían al menos una de las características del PEGASUS (diabetes mellitus, infarto de miocardio previo o enfermedad renal crónica). A los 4,7 años de seguimiento, tener alguna de las características o edad ≥ 65 años se asoció a mayor riesgo de muerte por causa cardiovascular o por cualquier causa en los análisis ajustados (hazard ratio = 3,44; intervalo de confianza del 95%, 1,22-9,74 y hazard ratio = 2,21; intervalo de confianza del 95%, 1,11-4,42 respectivamente). Conclusiones: Se estima que en España más del 50% de los pacientes con infarto de miocardio estable de edad ≥ 50 años presentan como mínimo una de las características del PEGASUS, lo cual aumenta sustancialmente su riesgo de muerte por causa cardiovascular y por cualquier causa a largo plazo (AU)

Introduction and objectives: Secondary prevention in myocardial infarction patients is paramount to prevent recurrences. Dual antiplatelet therapy has been shown to reduce the risk of subsequent events up to 1 year and beyond in the PEGASUS-TIMI 54 trial. This study aimed to estimate the annual number of myocardial infarction patients with PEGASUS characteristics in Spain and to analyze short- and long-term outcomes in these patients. Methods: The number of myocardial infarction patients was estimated assuming a Poisson distribution. Myocardial infarction incidence and mortality rates obtained from population registries (IBERICA and REGICOR) were properly adjusted. The proportion of myocardial infarction patients with PEGASUS characteristics was estimated with a REGICOR cohort of consecutive patients from 2003-2009 (n = 1391). This cohort follow-up was used to compare the occurrence of reinfarction and death at 1 year and at the end of the follow-up (4.7 years) in patients with and without PEGASUS characteristics by Cox regression. Results: The estimated annual number of stable myocardial infarction patients aged ≥ 50 years and without bleeding events was 41 311. Of these, 22 493 had at least 1 PEGASUS characteristic (diabetes, previous myocardial infarction, or chronic kidney disease). At 4.7 years of follow-up, having any PEGASUS characteristic or age ≥ 65 years was associated with a higher risk of cardiovascular and all-cause death in adjusted analyses (hazard ratio = 3.44 and 2.21, 95% confidence interval, 1.22-9.74 and 1.11-4.42, respectively). Conclusions: In Spain, more than 50% of the stable myocardial infarction patients aged ≥ 50 years are estimated to have at least 1 PEGASUS characteristic, which substantially increases the long-term risk of cardiovascular and all-cause death (AU)

Asociación entre variantes genéticas de enfermedad coronaria y aterosclerosis subclínica: estudio de asociación y metanálisis / Association between coronary artery disease genetic variants and subclinical atherosclerosis: an association study and meta-analysis

Introducción y objetivos: En estudios recientes se han identificado varias variantes genéticas asociadas a la enfermedad coronaria. Algunas de estas variantes genéticas no se asocian a factores de riesgo cardiovascular clásicos y no están claros los mecanismos por los que se producen tales asociaciones. El objetivo de este estudio es determinar si estas variantes genéticas están relacionadas con la aterosclerosis subclínica medida con el grosor intimomedial carotídeo, la rigidez carotídea y el índice tobillo-brazo. Métodos: Se llevó a cabo un estudio transversal anidado en el seguimiento de la cohorte REGICOR. El estudio se llevó a cabo en 2.667 individuos. Se realizaron mediciones de la aterosclerosis subclínica con métodos estandarizados. Se determinaron los genotipos relativos a nueve variantes genéticas para evaluar las asociaciones con la aterosclerosis subclínica, individualmente y con una puntuación de riesgo genético ponderada. Se llevó a cabo una revisión sistemática y metanálisis de los estudios previos que analizaron esas asociaciones. Resultados: Ninguna de las variantes genéticas estudiadas ni la puntuación de riesgo genético mostraron una asociación significativa con la aterosclerosis subclínica. En el metanálisis, el alelo de riesgo del rs1746048 (CXCL12) (n = 10.581) mostró asociación directa con el grosor intimomedial carotídeo (Beta = 0,008; intervalo de confianza del 95%, 0,001-0,015), mientras que el alelo de riesgo rs6725887 (WDR12) (n = 7.801) mostró asociación inversa (Beta = –0,013; intervalo de confianza del 95%, –0,024 a –0,003). Conclusiones: Las variantes genéticas analizadas parecen intervenir en la asociación con la enfermedad coronaria por diferentes mecanismos. Estos resultados generan la hipótesis de que la variante CXCL12 parece influir en el riesgo de enfermedad coronaria a través del remodelado y el engrosamiento de las arterias, mientras que la variante de riesgo WDR12 podría estar relacionada con una mayor vulnerabilidad de la placa (AU)

Introduction and objectives: Recent studies have identified several genetic variants associated with coronary artery disease. Some of these genetic variants are not associated with classical cardiovascular risk factors and the mechanism of such associations is unclear. The aim of the study was to determine whether these genetic variants are related to subclinical atherosclerosis measured by carotid intima media thickness, carotid stiffness, and ankle brachial index. Methods: A cross-sectional study nested in the follow-up of the REGICOR cohort was undertaken. The study included 2667 individuals. Subclinical atherosclerosis measurements were performed with standardized methods. Nine genetic variants were genotyped to assess associations with subclinical atherosclerosis, individually and in a weighted genetic risk score. A systematic review and meta-analysis of previous studies that analyzed these associations was undertaken. Results: Neither the selected genetic variants nor the genetic risk score were significantly associated with subclinical atherosclerosis. In the meta-analysis, the rs1746048 (CXCL12; n = 10581) risk allele was directly associated with carotid intima-media thickness (Beta = 0.008; 95% confidence interval, 0.001-0.015), whereas the rs6725887 (WDR12; n = 7801) risk allele was inversely associated with this thickness (Beta = −0.013; 95% confidence interval, –0.024 to –0.003). Conclusions: The analyzed genetic variants seem to mediate their association with coronary artery disease through different mechanisms. Our results generate the hypothesis that the CXCL12 variant appears to influence coronary artery disease risk through arterial remodeling and thickening, whereas the WDR12 risk variant could be related to higher plaque vulnerability (AU)