Atenuación del efecto hepatotóxico del tetracloruro de carbono en ratas tratadas con Polypodium polypodiodes / Mitigation of carbon tetrachloride hepatotoxic effect in polypodium polypodiodes - treated rats

Se comprobó experimentalmente en ratas la utilidad del Polypodium polypodiodes en la atenuación del efecto hepatotóxico provocado por el tetracloruro de carbono, que origina un incremento del nivel de los peróxidos lipídicos y las transaminasas sanguíneas. Se logró una disminución de la transaminasa glutamicopirúvica por debajo de los niveles normales con la administración del extracto de la planta a una dosis de 300 mg/kg de peso corporal. Los peróxidos lipídicos y la transaminasa glutamicooxalacética reducen su actividad, pero no notablemente, lo cual evidencia que el daño hepático persiste a pesar de la recuperación parcial. Los resultados fueron confirmados por un estudio anatomopatológico. Se determinó la toxicidad aguda por vía oral del extracto de la planta y se observó que la DL50 se encuentra por encima de 1 g/kg, por lo que puede considerarse esta preparación como relativamente inocua en los animales de experimentación

Atenuación del efecto hepatotóxico del tetracloruro de carbono en ratas tratadas con Polypodium polypodiodes / Mitigation of carbon tetrachloride hepatotoxic effect in polypodium polypodiodes - treated rats

Se comprobó experimentalmente en ratas la utilidad del Polypodium polypodiodes en la atenuación del efecto hepatotóxico provocado por el tetracloruro de carbono, que origina un incremento del nivel de los peróxidos lipídicos y las transaminasas sanguíneas. Se logró una disminución de la transaminasa glutamicopirúvica por debajo de los niveles normales con la administración del extracto de la planta a una dosis de 300 mg/kg de peso corporal. Los peróxidos lipídicos y la transaminasa glutamicooxalacética reducen su actividad, pero no notablemente, lo cual evidencia que el daño hepático persiste a pesar de la recuperación parcial. Los resultados fueron confirmados por un estudio anatomopatológico. Se determinó la toxicidad aguda por vía oral del extracto de la planta y se observó que la DL50 se encuentra por encima de 1 g/kg, por lo que puede considerarse esta preparación como relativamente inocua en los animales de experimentación (AU)

Fosfolipasa A2 y su papel en el funcionamiento hepático por acción de prajmalina / Phospholipase A2 and its role in liver function by projmaline action

Se estudió la influencia del tiempo de tratamiento con prajmalina sobre las concentraciones plasmáticas de la fosfolipasa A2, y se correlacionaron estos resultados con los niveles de las enzimas creatin fosfoquinasa (CPK) y transaminasa glutamicooxalacética (GOT). Los parámetros enzimáticos exhibieron tendencias semejantes, las cuales disminuían con respecto al tiempo de tratamiento con el antiarrítmico. Cuando se evaluaron las relaciones CPK/fosfolipasa A2 y GOT/fosfolipasa A2 se encontró que estas relaciones eran representativas del momento a partir del cual se producía la lesión orgánica

Hepatotoxicidad de prajmalina: diagnóstico farmacocinético por bromosulftaleina / Prajmaline hepatotoxicity: pharmaco-kinetic diagnosis by brumosulfthaleine

Escasas publicaciones abordan el efecto del primer paso de la prajmalina (N-propil ajmalina bitartrato), por lo que surgieron interrogantes sobre una posible respuesta hepatotóxica. Mediante valoraciones farmacocinéticas modelo dependiente en las que se emplean bromosulftaleína (BSP) como una medida de la función excretora del hígado, se demuestra que la prajmalina en aplicación crónica, prvoca efectos hepatotóxicos sobre un modelo experimental animal. Los valores obtenidos de la constante de depuración (K) se correlacionan con otras mediciones realizadas por el mismo colectivo de otros trabajos: variación de la fracción albúmina índices transaminasa glutamicooxalacética/fosfolipasa A2 (GOT/FPA) y creatin-fosfoquinasa/fosfolipasa A2 (CPK/FPA); se definen períodos críticos de degeneración de la capacidad excretora

Hepatotoxicidad de prajmalina. diagnóstico farmacocinético por bromosulftaleina / Prajaline hepatotoxicity: pharmaco-kinetic diagnosis by brumosulfthaleine

Escasas publicaciones abordan el efecto del primer paso de la prajmalina (N-propil ajmalina bitartrato), por lo que surgieron interrogantes sobre una posible respuesta hepatotóxica. Mediante valoraciones farmacocinéticas modelo dependiente en las que se emplean bromosulftaleína (BSP) como una medida de la función excretora del hígado, se demuestra que la prajmalina en aplicación crónica, prvoca efectos hepatotóxicos sobre un modelo experimental animal. Los valores obtenidos de la constante de depuración (K) se correlacionan con otras mediciones realizadas por el mismo colectivo de otros trabajos: variación de la fracción albúmina índices transaminasa glutamicooxalacética/fosfolipasa A2 (GOT/FPA) y creatin-fosfoquinasa/fosfolipasa A2 (CPK/FPA); se definen períodos críticos de degeneración de la capacidad excretora

Fosfolipasa A2 y su papel en el funcionamiento hepático por acción de prajmalina / Phospholipase A2 and its role in liver function by projaline action

Se estudió la influencia del tiempo de tratamiento con prajmalina sobre las concentraciones plasmáticas de la fosfolipasa A2, y se correlacionaron estos resultados con los niveles de las enzimas creatin fosfoquinasa (CPK) y transaminasa glutamicooxalacética (GOT). Los parámetros enzimáticos exhibieron tendencias semejantes, las cuales disminuían con respecto al tiempo de tratamiento con el antiarrítmico. Cuando se evaluaron las relaciones CPK/fosfolipasa A2 y GOT/fosfolipasa A2 se encontró que estas relaciones eran representativas del momento a partir del cual se producía la lesión orgánica