Cuidados paliativos y atención al final de la vida en los pacientes pluripatológicos / Palliative care and end-of-life care for polypathological patients

Los pacientes con enfermedades crónicas en fase avanzada reciben una atención sanitaria fragmentada, que conlleva un alto consumo de recursos y una calidad de vida deficiente. La incertidumbre en el pronóstico y la escasa investigación sobre la importancia del control sintomático en este grupo de pacientes dificultan una adecuada actitud terapéutica. Los equipos de cuidados paliativos optimizan el uso de recursos mediante la atención integral del paciente y de su entorno, la comunicación, la elaboración del plan anticipado de cuidados y la creación de circuitos asistenciales coordinados, que mejoran la calidad asistencial del paciente en estadios avanzados de la enfermedad. En la fase de final de vida, el enfoque terapéutico se centra en el control sintomático, seleccionando el tratamiento según la causa, comorbilidades y deseos del paciente. Para el control de los síntomas refractarios la sedación paliativa se considera como una opción indispensable (AU)

Patients with advanced chronic diseases receive fragmented care, which entails high resource consumption and a poor quality of life. Uncertainty in the prognosis and scarce investigation into the importance of symptomatic control in this patient group hinders a proper therapeutic approach. Palliative care teams optimise the use of resources through comprehensive patient care, the optimization of the patient's environment, communication, the preparation of early care plans and the creation of coordinated healthcare circuits, which improve the quality of the patient's care in advanced stages of the disease. In the end-of-life phase, the therapeutic approach is focused on symptomatic control, selecting treatments according to the cause, comorbidities and the patient's wishes. To control refractory symptoms, palliative sedation is considered an indispensable option (AU)

Influence of G1359A polimorphysm of the cannabinoid receptor gene (CNR1) on insulin resistance and adipokines in patients with non alcoholic fatty liver disease / Influencia del polimorfismo G1359a del gen del receptor cannabinoide (CNR1) sobre la resistencia a la insulina y adipocinas en pacientes con enfermedad hepática no alcohólica

Background: Considering the evidence that endogenous cannabinoid system plays a role in metabolic aspects of body weight and metabolic syndrome components such as non alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The aim of our study was to investigate the influence of this polymorphism on insulin resistance, liver histological changes, anthropometric parameters and adipocytokines in patients with NAFLD. Material and methods: A population of 71 patients with NAFLD was recruited in a cross sectional study. A biochemical analysis of serum was measured. Genotype of G1359A polymorphism of CB1 receptor gene CB1 receptor was studied. Forty one patients (36.9%) had the genotype G1359G (wild type group) and twenty nine (26.1%) patients G1359A or A1359A (mutant type group). Results: Twenty four 24 patients (32,3%) had a Brunt grade > 4 and 12 patients (17%) had a significative fibrosis (F > = 2). HOMA values were higher in wild type group than mutant type group. Adiponectin and visfatin levels were higher in mutant type group. Moreover, TNF-alpha and resistin levels were higher in wild type group than mutant type group. Patients with mutant genotype showed less frequently elevated levels of AST. AST > 40 UI/L was detected in 28.5% of patients in the mutant vs. 53% of patients with wild genotype, p < 0.05. Patients with mutant type group presented a percentage of Brunt grade > = 4 less frequently than patients with wild type group (28.5%vs 7.1%). Conclusion: A variant of the polymorphism G1359A CBR1 is associated with lower levels of HOMA, TNF-alpha, resistin and higher levels of adiponectin than patients with the wild variant of this polymorphism. Besides, patients with A allele variant shown lower Brunt grade in liver biopsy (AU)

Antecedentes: Teniendo en cuenta la evidencia de que el sistema cannabinoide endógeno juega un papel importante en aspectos metabólicos, peso corporal y componentes del síndrome metabólico como la enfermedad hepática NO alcohólica (EHNA). El objetivo de nuestro estudio fue investigar la influencia de este polimorfismo en la resistencia a la insulina, cambios en la histología hepática, parámetros antropométricos y adipocitoquinas en pacientes con hígado graso no alcohólico. Material y métodos: Una población de 71 pacientes con hígado graso no alcohólico fue reclutado en un estudio de corte transversal. Se realizó un análisis bioquímico de suero. El genotipo del polimorfismo G1359A del gen del receptor CB1 se ha estudiado en todos los pacientes. Cuarenta y un pacientes (36,9%) tenían el genotipo G1359G (grupo de tipo salvaje) y veintinueve (26,1%) de los pacientes o G1359A A1359A (grupo mutante). Resultados: Veinticuatro 24 pacientes (32,3%) tenían un grado de Brunt > 4 y 12 pacientes (17%) tenían una fibrosis significativa (F > = 2). Los valores de HOMA fueron mayores en el grupo con genotipo salvaje que el grupo mutante. Los niveles de adiponectina y visfatina fueron mayores en el grupo con genotipo mutante. Por otra parte, el TNF-alfa y los niveles de resistina fueron más altos en el grupo con genotipo salvaje que el grupo mutante. Los pacientes con genotipo mutante mostraron niveles elevados de menor frecuencia de AST. AST > 40 UI/L se detectó en el 28,5% de los pacientes con el genotipo mutante frente a 53% de los pacientes con genotipo salvaje, p < 0,05. Los pacientes con genotipo mutante presentaron un porcentaje de grado de Brunt > = 4 con menos frecuencia que los pacientes con genotipo salvaje (28,5%vs 7,1%). Conclusión: Una variante del polimorfismo G1359A CBR1 se asocia con menores niveles de HOMA, TNF-alfa, resistina y mayores niveles de adiponectina que los pacientes con la variante salvaje de este polimorfismo. Además, los pacientes con una variante del alelo muestra menor grado de Brunt en la biopsia hepática (AU)

Role of -55CT polymorphism of UCP3 gene on non alcoholic fatty liver disease and insulin resistance in patients with obesity / Efecto del polimorfismo -55CT sobre el hígado graso y la resistencia a la insulina en pacientes con sobrepeso

Background and aims: Some studies have pointed to a role of UCP3 in the regulation of biochemical and fat parameters in overweight patients. The aim of our study was to investigate the influence of -55CT polymorphism of UCP3 gene (rs1800849) on histological changes and insulin resistance in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Material and methods: A population of 39 patients with NAFLD was recruited in a cross sectional study. The inclusion criterion was the presence of biopsy-proven NAFLD. A biochemical analysis of serum (lipid profile, and adipocytokines) was measured. An anthropometric analysis was assessed, too. Genotype of UCP3 gene -55CT was studied. Results: Nine patients (23%) had the genotype 55CC (mutant type group) and 30 patients (77%) 55CT (wild type group).TT genotype was not detected. Insulin levels and HOMA were higher in mutant type group (insulin: 17.7 ± 10.9 mUI/L vs 11.9 ± 4.7 mUI/L/; p < 0.05) and (HOMA: 3.2 ± 1.8 vs 4.5 ± 2.8; p < 0.05). Adiponectin levels were lower in mutants type group (36.5 ± 28.1 ug/ml vs 21.5 ± 18.6 ug/ml:p < 0.05). Moderate-severe inflammation and moderate-severe steatosis were more frequent in mutant type group, with higher levels of insulin and lower levels of adiponectin than mild stages. Conclusion: -55CT genotype is associated with high insulin resistance and low adiponectin levels than -55CC genotype. Patients with -55CT genotype have more frequently moderate-severe steatosis and inflammation than -55CC genotype (AU)

Introducción y objetivos: Algunos trabajos han señalado una relación entre el polimorfismo de UCP3 y parámetros bioquímicos y antropométricos en pacientes con sobrepeso. El objetivo de nuestro trabajo es valorar la influencia del polimorfismo -55CT del gen UCP3 (rs1800849) en parámetros histológicos y resistencia a la insulina en paciente con esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y sobrepeso. Material y métodos: Se seleccionó una muestra de 39 pacientes con EHNA. El criterio de inclusión fue la presencia de EHNA comprobado con biopsia hepática. Se realizó una evaluación analítica (lípidos y adipocitoquinas, así como una evaluación antropométrica. Se evaluó el genotipo de UCP3 -55CT. Resultados: Un total de 9 pacientes (23%) presentaron el genotipo mutado 55CC y 30 pacientes (77%) 55CT (genotipo salvaje).El genotipo TT no fue detectado. Los niveles de insulina y de resistencia a la insulina (HOMA) fueron más elevados en los pacientes con genotipo mutado (insulina: 17,7 ± 10,9 mUI/L vs 11,9 ± 4,7 mUI/L/; p < 0,05) y (HOMA: 3,2 ± 1,8 vs 4,5 ± 2,8; p < 0,05). Los niveles de adiponectina fueron más bajos en los pacientes con genotipo mutado (36,5 ± 28,1 ug/ml vs 21,5 ± 18,6 ug/ml:p < 0,05). La inflamación moderada-severa y la esteatosis moderada-severa fue más frecuente en el grupo mutado, con niveles mas elevados de insulina y más bajos de adiponectina que en los estadios leves. Conclusión: El genotipo -55CT se asocial a niveles más elevados de insulina y más bajos de adiponectina que el genotipo -55CC. Los pacientes con genotipo -55CT presentan con más frecuencia esteatosis e inflamación en grado moderado severo que los pacientes con genotipo 55CC (AU)

Diagnóstico por laparotomía de tuberculosis abdominal / Laparotomic diagnosis of abdominal tuberculosis

No disponible

Cirugía en lesiones dérmicas superficiales (III de III). Procedimiento: realización de la técnica / Surgery in superficial skin lesions (III). Procedure: How to perform this technique

En este tercer artículo se cierra la serie sobre cirugía en lesiones dérmicas superficiales. Se describe la realización de la técnica de sutura (suturas discontinuas y continuas), así como la técnica de anudado. También se tratan los aspectos de seguimiento de la herida y educación al paciente y la retirada de la sutura. El artículo finaliza con la bibliografía correspondiente a toda la serie (AU)

Cirugía. En lesiones dérmicas superficiales (II de III) Procedimiento: preparación de la técnica / Surgery in superficial skin lesions (II) procedure: How to prepare the technique

Se detallan los pasos a seguir para conseguir que el paciente esté tranquilo y la ejecución de la técnica sea correcta. Se repasan los aspectos más importantes de la preparación de la herida (asepsia, anestesia...) y de la preparación del campo quirúrgico, con una breve descripción del instrumental quirúrgico necesario y sus características (AU)

Cirugía en lesiones dérmicas superficiales (I de III). Actuación de enfermería / Surgery in superficial skin lesions (I). Nurse's role

Dentro de los procedimientos de cirugía menor, la sutura de heridas es una técnica que con frecuencia realizan en su labor asistencial los profesionales de enfermería, especialmente aquellos que trabajan en Atención Primaria de Salud y en Servicios de Urgencias. Este artículo es el primero de una serie de tres que ofrece al lector la posibilidad de revisar sus conocimientos sobre la reparación quirúrgica de lesiones dérmicas superficiales. Tras referenciar el marco legal, revisaremos cada uno de los pasos del procedimiento. Comprobaremos si la indicación de sutura es correcta, valorando adecuadamente la herida. Posteriormente procederemos a su limpieza y a la aplicación del protocolo de profilaxis antitetánica. Elegiremos adecuadamente tanto la técnica como el material de sutura y el instrumental a utilizar. Mostraremos la forma de evitar complicaciones derivadas de una técnica inadecuada y continuaremos con el seguimiento del proceso de cicatrización por primera intención, que incluye la educación al paciente y el tratamiento precoz de las complicaciones, asegurando en todo momento el bienestar del cliente y la defensa de sus derechos, que darán lugar a una intervención que garantice la calidad y sea satisfactoria tanto para el usuario como para el profesional que la practica (AU)

Metástasis mamaria de sarcoma sinovial. Revisión de un caso clínico / No disponible

La afección metastásica de la mama de una neoplasia extramamaria maligna es un hecho infrecuente y constituye aproximadamente el 1,7% de todos los procesos malignos de la mama. Por otra parte, los sarcomas de tejidos blandos constituyen tan sólo el 0,7% de todos los tumores malignos del organismo, por lo que es un hecho infrecuente encontrar en la mama una metástasis procedente de un sarcoma de partes blandas extramamario. Presentamos el caso clínico de una paciente con antecedentes de sarcoma en muslo hacía más de veinte años con una tumoración en mama de reciente aparición y rápido crecimiento. Aunque el diagnóstico clínico y radiológico inicial de sospecha es de tumor phyllodes, el minucioso estudio anatomopatológico llevó al diagnóstico de metástasis en mama de sarcoma sinovial. El sarcoma sinovial es una entidad clínica y morfológicamente conocida que puede ser confundida con otras neoplasias como fibrosarcoma, leiomiosarcoma o hemangiopericitoma. El estudio inmunohistoquímico es imprescindible en el diagnóstico diferencial, que incluso puede precisar de técnicas de genética molecula (AU)

Tumor mixto maligno mamario / Breast malignant mixed tumor

No disponible

Tumor seroso papilar de la superficie ovárica bilateral / bilateral ovarian serous surface papillary tumour

Los tumores serosos papilares de la superficie ovárica comparten un número importante de características biológicas con los tumores serosos papilares de la superficie peritoneal. Su origen malheriano y su diagnóstico histológico basado en la composición celular y los hallazgos ultraestructurales tan similares, hacen que en el pasado se considerasen una misma tumoración en diferente grado evolutivo. El protocolo diagnóstico y terapéutico quirúrgico de dichos tumores tiene idéntica base oncológica. Sin embargo, difieren en dos matices trascendentales para la vida de las pacientes que son: el mejor pronóstico y tasa de supervivencia de los tumores seroso papilar de la superficie del ovario con respecto a los de la superficie peritoneal, debido a su diagnóstico en un estadio clínico más precoz (AU)

Response to Hepatitis A Vaccine in Children after a Single Dose with a Booster Administration 6 Months Later.

Background: Children are of an age group susceptible to infection by the hepatitis A virus (HAV). Active immunization of children against HAV became reality in 1993, when the first pediatric hepatitis A vaccine was licensed. This initial vaccine required two injections to induce a full immune response in recipients. The purpose of this study was to assess the feasibility of a single dose primary vaccine plus a booster after 6 months against hepatitis A in children. Methods: A total of 60 healthy and seronegative children between 2 and 13 years of age were administered inactivated hepatitis A vaccine, containing 720 enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) units (EL.U) of hepatitis A antigen, intramuscularly in the deltoid region at months 0 and 6. Symptoms were recorded by parents or guardians on individual diary cards. Antibodies against HAV (antiHAV) were measured using an ELISA inhibition assay, and a seropositive titer was defined as being >=20 mIU/mL. Results: Fifteen days after the single primary dose, 96% of the vaccinees were seropositive with a geometric mean titer (GMT) of 351 mIU/mL. The seropositivity rate reached 100% 1 month after the first dose, with a GMT of 305 mIU/mL. Prior to the second dose at month 6, 93% remained seropositive, and the GMT was 153 mIU/mL. By month 7, 1 month after the second vaccination, the seropositivity rate recovered to 100% with a rise in GMTs to 3644 mIU/mL. Local symptoms were reported after 23.9% of doses, and general symptoms after 19.7% of doses. All symptoms were of short duration and resolved spontaneously. Conclusions: This inactivated vaccine against hepatitis A is safe, well-tolerated, and excellently immunogenic when administered to children following a single dose plus booster course at months 0 and 6.