Eptifibatida y vasodilatadores intracoronarios para prevenir la ausencia de reperfusión en el IAMCEST con diabetes y alta carga de trombos. Un ensayo aleatorizado / Intracoronary eptifibatide with vasodilators to prevent no-reflow in diabetic STEMI with high thrombus burden. A randomized trial

Introducción y objetivos Estudiar el impacto de la inyección intracoronaria de eptifibatida más vasodilatadores a través de un catéter de aspiración de trombos frente a la aspiración de trombos aislada en la reducción del riesgo de ausencia de reperfusión (no-reflow) en infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) con diabetes y elevada carga de trombos. Métodos Participaron 413 pacientes diabéticos con IAMCEST y elevada carga de trombos que se aleatorizaron a inyección intracoronaria (distal a la oclusión) de eptifibatida, nitroglicerina y verapamilo después de aspirar el trombo y previo al inflado del balón (n=206) frente a aspiración del trombo únicamente (n=207). El criterio de valoración principal fue el grado de blush miocárdico (GBM) y el Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) frame count corregido (cTFC). Los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) se notificaron a los 6 meses. Resultados El grupo de eptifibatida intracoronaria y vasodilatadores fue superior a la tromboaspiración sola en lo que respecta a la MBG-3 (82,1% frente a 31,4%; p=0,001). El grupo de eptifibatida y vasodilatadores intracoronarios locales tuvo un cTFC más corto (18,16±6,54 frente a 29,64±5,53; p=0,001), y mejor flujo TIMI-3 (91,3% frente a 61,65%; p=0,001). La eptifibatida intracoronaria y los vasodilatadores mejoraron la fracción de eyección a los 6 meses (55,2±8,13 frente a 43±6,67; p=0,005). No hubo diferencia en las tasas de MACE a los 6 meses. Conclusiones Entre los pacientes diabéticos con IAMCEST y alta carga de trombos, la inyección intracoronaria distal de eptifibatida más vasodilatadores fue beneficiosa en prevenir la falta de reperfusión comparada con la tromboaspiración sola. Se recomiendan estudios más amplios para investigar el beneficio de esta estrategia en reducir el riesgo de eventos clínicos adversos (AU)

Introduction and objectives To study the impact of injecting intracoronary eptifibatide plus vasodilators via thrombus aspiration catheter vs thrombus aspiration alone in reducing the risk of no-reflow in acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) with diabetes and high thrombus burden. Methods The study involved 413 diabetic STEMI patients with high thrombus burden, randomized to intracoronary injection (distal to the occlusion) of eptifibatide, nitroglycerin and verapamil after thrombus aspiration and prior to balloon inflation (n=206) vs thrombus aspiration alone (n=207). The primary endpoint was post procedural myocardial blush grade and corrected Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) frame count (cTFC). Major adverse cardiovascular events were reported at 6 months. Results The intracoronary eptifibatide and vasodilators arm was superior to thrombus aspiration alone regarding myocardial blush grade-3 (82.1% vs 31.4%; P=.001). The local intracoronary eptifibatide and vasodilators arm had shorter cTFC (18.16±6.54 vs 29.64±5.53, P=.001), and better TIMI 3 flow (91.3% vs 61.65%; P=.001). Intracoronary eptifibatide and vasodilators improved ejection fraction at 6 months (55.2±8.13 vs 43±6.67; P=.005). There was no difference in the rates of major adverse cardiovascular events at 6 months. Conclusions Among diabetic patients with STEMI and high thrombus burden, intracoronary eptifibatide plus vasodilators injection was beneficial in preventing no-reflow compared with thrombus aspiration alone. Larger studies are encouraged to investigate the benefit of this strategy in reducing the risk of adverse clinical events (AU)

Intracoronary eptifibatide with vasodilators to prevent no-reflow in diabetic STEMI with high thrombus burden. A randomized trial.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: To study the impact of injecting intracoronary eptifibatide plus vasodilators via thrombus aspiration catheter vs thrombus aspiration alone in reducing the risk of no-reflow in acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) with diabetes and high thrombus burden. METHODS: The study involved 413 diabetic STEMI patients with high thrombus burden, randomized to intracoronary injection (distal to the occlusion) of eptifibatide, nitroglycerin and verapamil after thrombus aspiration and prior to balloon inflation (n=206) vs thrombus aspiration alone (n=207). The primary endpoint was post procedural myocardial blush grade and corrected Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) frame count (cTFC). Major adverse cardiovascular events were reported at 6 months. RESULTS: The intracoronary eptifibatide and vasodilators arm was superior to thrombus aspiration alone regarding myocardial blush grade-3 (82.1% vs 31.4%; P=.001). The local intracoronary eptifibatide and vasodilators arm had shorter cTFC (18.16±6.54 vs 29.64±5.53, P=.001), and better TIMI 3 flow (91.3% vs 61.65%; P=.001). Intracoronary eptifibatide and vasodilators improved ejection fraction at 6 months (55.2±8.13 vs 43±6.67; P=.005). There was no difference in the rates of major adverse cardiovascular events at 6 months. CONCLUSIONS: Among diabetic patients with STEMI and high thrombus burden, intracoronary eptifibatide plus vasodilators injection was beneficial in preventing no-reflow compared with thrombus aspiration alone. Larger studies are encouraged to investigate the benefit of this strategy in reducing the risk of adverse clinical events.

Trombocitopenia inducida por fármacos / Drug-induced thrombocytopenia

La trombocitopenia puede tener varias causas, como la utilización de determinados fármacos. Los mecanismos causantes de la trombocitopenia inducida por fármacos incluyen disminución en la producción (supresión medular) o incremento en la destrucción (por mecanismos inmunes). Adicionalmente, la seudotrombocitopenia es un efecto in vitro, que se distingue de una real trombocitopenia inducida por medicamentos. Los estudios epidemiológicos son pocos, difieren en la metodología utilizada y describen una incidencia de 10 casos por millón de habitantes por año. El mecanismo fundamental de la trombocitopenia inducida por fármacos no está completamente esclarecido, pero al menos se plantean seis posibles mecanismos: anticuerpos inducidos por haptenos, anticuerpos dependientes del fármaco, inhibidores del complejo GP IIb-IIIa, autoanticuerpos inducidos por la droga, complejos inmunes y trombocitopenia inducida por heparina. La diana para los anticuerpos dependientes del fármaco son las glucoproteínas de la membrana plaquetaria, como las glucoproteínas Ib/IX y GPIIb/IIIa. El diagnóstico de trombocitopenia inducida por fármacos puede consistir en la identificación de síntomas clínicos (hematomas, petequias, sangramientos), la cuidadosa evaluación de la relación causal con el fármaco sospechoso, las investigaciones generales de laboratorio (conteos en sangre total, extendidos de sangre periférica, para descartar seudotrombocitopenia) y las pruebas serológicas para plaquetas. La trombocitopenia inducida por fármacos es una reacción adversa a medicamentos relativamente raros cuyas sus consecuencias pueden ser graves.

Thrombocytopenia can have several causes, including the use of certain drugs. The mechanism behind drug-induced thrombocytopenia is either a decrease in platelet production (bone marrow suppression) or an increased destruction (immune-mediated thrombocytopenia). In addition, pseudothrombocytopenia, an in vitro effect, has to be distinguished from true drug-induced thrombocytopenia. A small number of epidemiological studies, differing largely in the methodology used, describe incidences in the magnitude of 10 cases per 1 000 000 inhabitants per year. The underlying mechanism of drug-induced immune thrombocytopenia is not completely clarified, but at least six different types of antibodies appear to play a role; hapten-induced antibody, drug-dependent antibody ("compound" or "conformational-dependent" antibody), GPIIb-IIIa inhibitors, drug-induced autoantibody, immune complex and heparin-induced thrombocytopenia. Targets for drug-dependent antibodies are glycoproteins on the cell membrane of the platelets, such as glycoprotein (GP) Ib/IX and GPIIb/IIIa. Diagnosis of drug-induced immune thrombocytopenia may consist of identifying clinical symptoms (bruising, petechiae, bleeding), a careful evaluation of the causal relationship of the suspected causative drug, general laboratory investigation, such as total blood count and peripheral blood smear (to rule out pseudothrombocytopenia), and platelet serology tests. Although drug-induced thrombocytopenia is a relatively rare adverse drug reaction, its consequences may be severe.