Identificação da velocidade anormal da dilatação de pupila como biomarcador de lesão cerebral em pacientes neurocríticos / Identification of abnormal pupil dilation velocity as a biomarker of cerebral injury in neurocritically ill patients

RESUMO Objetivo: Calcular as velocidades médias da dilatação de pupila para classificar a gravidade da lesão derivada da escala de coma de Glasgow, estratificada por variáveis de confusão. Métodos: Neste estudo, analisaram-se 68.813 exames das pupilas para determinar a velocidade normal de dilatação em 3.595 pacientes com lesão cerebral leve (13 - 15), moderada (9 - 12) ou grave (3 - 8), segundo a escala de coma de Glasgow. As variáveis idade, sexo, raça, tamanho da pupila, tempo de permanência na unidade de terapia intensiva, pressão intracraniana, uso de narcóticos, classificação pela escala de coma de Glasgow e diagnóstico foram consideradas confundidoras e controladas para análise estatística. Empregou-se regressão logística com base em algoritmo de classificação com aprendizado de máquina para identificar os pontos de corte da velocidade de dilatação para as categorias segundo a escala de coma de Glasgow. Resultados: As razões de chance e os intervalos de confiança desses fatores se mostraram estatisticamente significantes em sua influência sobre a velocidade de dilatação. A classificação com base na área sob a curva mostrou que, para o grau leve, na escala de coma de Glasgow, o limite da velocidade de dilatação foi de 1,2mm/s, com taxas de falsa probabilidade de 0,1602 e 0,1902 e áreas sob a curva de 0,8380 e 0,8080, respectivamente, para os olhos esquerdo e direito. Para grau moderado na escala de coma de Glasgow, a velocidade de dilatação foi de 1,1mm/s com taxas de falsa probabilidade de 0,1880 e 0,1940 e áreas sob a curva de 0,8120 e 0,8060, respectivamente, nos olhos esquerdo e direito. Mais ainda, para o grau grave na escala de coma de Glasgow, a velocidade de dilatação foi de 0,9mm/s, com taxas de falsa probabilidade de 0,1980 e 0,2060 e áreas sob a curva de 0,8020 e 0,7940, respectivamente, nos olhos esquerdo e direito. Esses valores foram diferentes dos métodos prévios de descrição subjetiva e das velocidades de dilatação previamente estimadas. Conclusão: Observaram-se velocidades mais lentas de dilatação pupilar em pacientes com escores mais baixos na escala de coma de Glasgow, indicando que diminuição da velocidade pode indicar grau mais grave de lesão neuronal.

ABSTRACT Objective: To calculate mean dilation velocities for Glasgow coma scale-derived injury severity classifications stratified by multiple confounding variables. Methods: In this study, we examined 68,813 pupil readings from 3,595 patients to determine normal dilation velocity with brain injury categorized based upon a Glasgow coma scale as mild (13 - 15), moderate (9 - 12), or severe (3 - 8). The variables age, sex, race, pupil size, intensive care unit length of stay, intracranial pressure, use of narcotics, Glasgow coma scale, and diagnosis were considered as confounding and controlled for in statistical analysis. Machine learning classification algorithm-based logistic regression was employed to identify dilation velocity cutoffs for Glasgow coma scale categories. Results: The odds ratios and confidence intervals of these factors were shown to be statistically significant in their influence on dilation velocity. Classification based on the area under the curve showed that for the mild Glasgow coma scale, the dilation velocity threshold value was 1.2mm/s, with false probability rates of 0.1602 and 0.1902 and areas under the curve of 0.8380 and 0.8080 in the left and right eyes, respectively. For the moderate Glasgow coma scale, the dilation velocity was 1.1mm/s, with false probability rates of 0.1880 and 0.1940 and areas under the curve of 0.8120 and 0.8060 in the left and right eyes, respectively. Furthermore, for the severe Glasgow coma scale, the dilation velocity was 0.9mm/s, with false probability rates of 0.1980 and 0.2060 and areas under the curve of 0.8020 and 0.7940 in the left and right eyes, respectively. These values were different from the previous method of subjective description and from previously estimated normal dilation velocities. Conclusion: Slower dilation velocities were observed in patients with lower Glasgow coma scores, indicating that decreasing velocities may indicate a higher degree of neuronal injury.

Importância do raciocínio etiológico e topográfico de lesões: relato de neuropatia óptica traumática conduzida como acidente vascular cerebral / Importance of etiological and topographic injury reactions: report of a traumatic optic neuropathy conducted as a cerebrovascular accident

Introdução: O trauma ocular ou periocular pode afetar o nervo óptico e causar baixa acuidade visual ou alteração de campo visual. Essa lesão, denominada neuropatia óptica, quando de etiologia traumática, pode ser classificada como direta, através da compressão, perfuração ou laceração do nervo óptico por ação de corpos estranhos, fraturas do assoalho da órbita ou hemorragias, e indireta, quando a partir de um trauma externo ao globo ocular há lesão por transmissão da onda de choque ou desaceleração, levando à lesão do nervo óptico pelo estiramento de suas fibras ou edema comprometendo sua vascularização, comum nos acidentes automobilísticos e nas quedas. Descrição do Caso: O presente estudo objetiva relatar um caso de neuropatia óptica traumática conduzida erroneamente como acidente vascular cerebral em uma paciente do sexo feminino de 29 anos, com história de queda da própria altura. Discussão: A investigação feita pela história clínica, evolução do quadro e novos achados fundoscópicos permitiu o diagnóstico correto e melhor orientação da paciente. Conclusão: O conhecimento da neuropatia óptica traumática e da anatomia da via óptica têm extrema importância no raciocínio topográfico e etiológico das lesões traumáticas que cursam com comprometimento visual, poupando o paciente de possíveis intervenções invasivas e desnecessárias (AU)

Introduction: Eye or periocular trauma can affect the optic nerve and cause low visual acuity or visual field alteration. This lesion, called optic neuropathy, when of traumatic etiology, can be classified as direct, through compression, perforation or laceration of the optic nerve by action of foreign bodies, fractures of the orbit floor or hemorrhages, and indirect, when from an external trauma to the eyeball there is injury by transmission of the shock wave or deceleration, leading to optic nerve injury by stretching its fibers or edema compromising its vascularization, common in automobile accidents and falls. Case Report: The present study aims to describe a case of traumatic optic neuropathy mistakenly conducted as a stroke in a 29-yearold female patient with a history of falling from his own height. Discussion: The investigation was possible because of the clinical history, evolution of the condition and new fundoscopic findings that allowed the correct diagnosis and better orientation of the patient. Conclusion: Knowledge of traumatic optic neuropathy and anatomy of the optical pathway have extreme importance in the topographic and etiological reasoning of traumatic lesions that present with visual impairment, saving the patient from possible interventions invasive and unnecessary. (AU)

Evolution of optic nerve and retina alterations in a child with indirect traumatic neuropathy as assessed by optical coherence tomography / Evolução das alterações no nervo óptico e na retina em criança com neuropatia traumática indireta avaliadas com tomografia de coerência óptica

ABSTRACT Herein, we describe the case of a 4-year-old child with indirect traumatic optic neuropathy and serial changes of the optic nerve head and retinal nerve fiber layer (RNFL) documented using optical coherence tomography (OCT). Visual acuity improved despite progressive RNFL thinning and optic disc pallor. We concluded that OCT may be useful for monitoring axonal loss but may not predict the final visual outcome.

RESUMO Descrição do caso de uma criança de 4 anos de idade com neuropatia óptica traumática indireta, cujas alterações no nervo óptico e na camada de fibras nervosas da retina foram documentadas com tomografia de coerência óptica seriadas. A acuidade visual apresentou melhora apesar da diminuição progressiva da camada de fibras nervosas e da palidez do disco óptico. Em conclusão, a tomografia de coerência óptica pode ser útil para monitorar a perda axonal na neuropatia óptica traumática indireta, sem no entanto, predizer o desfecho visual.

Lesões traumáticas do nervo óptico / Optic nerve traumatic lesions

Documentar a incidência de lesões traumáticas da via óptica, assim como a etiologia traumática; correlacionar as lesões do nervo óptico com achados radiológicos (lesões cranianas e intracranianas); e estudar lesões múltiplas de nervos cranianos. Métodos: Dezoito pacientes admitidos no Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo com lesão traumática da via óptica foram incluídos. Os pacientes foram divididos em três grupos de acordo com o escore da Escalade Coma de Glasgow (ECG) em: trauma leve (ECG de 13 a 15), moderado(ECG de 9 a 12) e grave (ECG de 3 a 8), distribuição quanto a gênero, presença de fraturas, lesões intracranianas, fístulas liquóricas emecanismo de trauma. Resultados: Dos 18 casos, 17 lesões ocorreram em conjunto com outros nervos cranianos e em 1 caso houve lesão exclusiva do nervo óptico. Atropelamentos, acidentes automobilísticos, motociclísticos e ferimento por projétil de arma de fogo constituíram as causas mais frequentes de lesão do nervo óptico, de forma isolada, assim como nas lesões de múltiplos nervos. Hematomas extradurais e contusões cerebrais foram as lesões intracranianas mais frequentes e, quando presentes, as fraturas cranianas localizavam-se no teto orbitário ou na região frontal. Conclusão: Neuropatia traumática do óptico deve ser pesquisada à admissão do paciente (quando possível), pois é passívelde tratamento clínico (corticoides) ou cirúrgico. Achados sugestivos de neuropatia óptica traumática incluem fraturas do assoalho ou teto orbitário e traumas de alta energia cinética...

To register the incidence of the traumatic lesions to the optic nerve and its etiology; to correlate these lesions to the radiological findings (cranial and intracranial) and study multiple cranial nerve lesions.Methods: Eighteen patients admitted to the Emergency Service of Santa Casa de Misericórdia de São Paulo Hospital have been studied and lesions to the optic nerves were described. The patients were divided into 3 groups according to the Glasgow Coma Scale (GCS) in: mild trauma (GCS: 13 to 15), moderate (GCS: 9 to 12) and severe (GCS: 3 to 8), gender, fractures, intracranial lesions, CSF fistulas and type of trauma. Results: Posttraumatic single nerve lesion was observed in 1 patient and in 17patients multiple nerve lesions associated with the optic nerve lesion were documented. Running over, vehicle and motorcycle accidents and gunshot wounds were the main causes of these lesions (single nerve and multiple nerves). Extradural hematomas and cerebral contusions were the most frequent intracranial lesions. Whenever present, the cranial fractures involved the orbital roof or the frontal region. Conclusion: Traumatic optic neuropathy occurs must be searched on the patient admission (wheneverit is possible), because medical or surgical treatment can be proposed. Finding signs of traumatic optic neuropathy include fractures of the roof or floor of the orbit and traumas with high kinetic energy...

Lesões traumáticas de nervos cranianos / Traumatic lesions to the cranial nerves

Objetivo: Documentar a incidência de lesões traumáticas de nervos cranianos, assim como a etiologia traumática, correlacionar as lesões dos nervos cranianos com achados radiológicos (lesões cranianas e intracranianas) e estudar lesões múltiplas de nervos cranianos. Métodos: Cinquenta e quatro pacientes admitidos no Serviço de Emergência da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo com lesões traumáticas nos diferentes nervos cranianos foram incluídos. Todos os pacientes foram submetidos à radiografia simples de crânio, tomografia computadorizada e, quando indicada, ressonância magnética de encéfalo. Os pacientes foram divididos em três grupos de acordo com o escore da Escala de Coma de Glasgow (ECG) em: trauma leve (ECG de 13 a 15), moderado (ECG de 9 a 12) e grave (ECG de 3 a 8). Resultados: Os nervos cranianos mais afetados de forma isolada foram olfatório, facial e oculomotor. O atropelamento foi a causa mais comum de lesão de nervos cranianos de forma isolada, assim como nas lesões de múltiplos nervos. Contusões e hematomas extradurais foram as lesões intracranianas mais frequentes. Conclusão: Neuropatia craniana de etiologia traumática ocorre frequentemente e deve ser pesquisada à admissão do paciente, pois pode exigir descompressão de estruturas nervosas importantes como nervo óptico e facial.

Objective: To register the incidence of the traumatic lesions to the cranial nerves and its etiology; to correlate the lesions to the radiological findings (cranial and intracranial) and study multiple cranial nerve lesions. Methods: Fifty-four patients admitted to the Emergency Service of Santa Casa de Misericórdia de São Paulo Hospital have been studied and lesions to the different cranial nerves were described. All patients were submitted do radiographic exams, computed tomography, and, when necessary, magnetic resonance imaging. The patients were divided into 3 groups according to the Glasgow Coma Scale (GCS) in: mild trauma (GCS: 13 to 15), moderate (GCS: 9 to 12) and severe (GCS: 3 to 8). Results: Posttraumatic single nerve lesion was more frequent seen on olfactory, facial and oculomotor nerves. Running over was the main cause of these lesions (single nerve and multiple nerves). Contusions and extradural hematomas were the most frequent intracranial lesions. Conclusion: Traumatic cranial neuropathy occurs frequently and must be searched on the patient admission, because it can surgical decompression may necessary, such as decompression of the optic or facial nerves.

Noninvasive evaluation of intracranial hypertension? Is there a gold standard? / Avaliação não invasiva da hipertensão intracraniana? Existe um padrão-ouro?

Computed tomography is essential in head injuried patients for the detection of structural damage to the brain. However, the ability of CT scanning to predict the presence or absence of intracranial hypertension has been debated in the literature. Since the optic nerve is part of the central nervous system and in case of raised pressure in the cerebrospinal fluid its sheath inflates. Based in this hypothesis the authors reviewed the role of the optic nerve sheat diameter in diagnosis intracranial hypertension after traumatic brain injury. This non-invasive method is useful to predict the risk of intracranial hypertension and select patients to ICP monitoring, especially in those with normal CT scans.

A tomografia de crânio é um exame fundamental para avaliação estrutural dos pacientes com traumatismo craniano. Entretanto, a capacidade da tomografia em predizer a ausência ou presença de hipertensão intracraniana é controversa. Como o nervo óptico é parte do sistema nervoso central, em situações de hipertensão intracraniana há aumento da bainha neural. Com base nessas hipóteses, os autores revisaram o papel da análise do diâmetro da bainha do nervo óptico no diagnóstico de hipertensão intracraniana pós-traumatismo. Esse método não invasivo é útil para predizer os riscos de hipertensão intracraniana e selecionar os pacientes para monitorização da pressão intracraniana, principalmente naqueles com tomografia de crânio normal.

Pattern-reversal electroretinograms for the diagnosis and management of disorders of the anterior visual pathway / Eletroretinograma de padrão reverso no diagnóstico e acompanhamento das afecções da via óptica anterior

The pattern electroretinogram is an electrophysiological test that assesses the function of inner retinal layers, particularly the ganglion cells layer of retina, using a reversing checkerboard or grating pattern that produces no change in average luminance over time. The normal pattern electroretinogram is composed of a proeminent positive component (P50) and a large later negative component (N95). Since structural damage that compromises the retinal ganglion cell layer can lead to pattern electroretinogram changes, particularly in the N95 amplitude, the test can be useful in the treatment of a number of anterior visual pathway diseases. In this article, we review the methods for recording pattern electroretinogram and its usefulness in the diagnosis and management of diseases including inflammatory, hereditary, ischemic and compressive lesions of the anterior visual pathway.

O eletroretinograma de padrão reverso é um teste eletrofisiológico que avalia a função das camadas internas da retina, especialmente a camada de células ganglionares, através de um estímulo em xadrez ou em barras que não apresenta variação na luminância do estímulo. É composto de um componente positivo (P50) e um componente negativo (N95) tardio. Uma vez que lesões estruturais às células ganglionares da reitna podem levar a alterações no eletroretinograma de padrão reverso, especialmente na amplitude da onda N95, o teste pode ser útil no tratamento de várias doenças da via óptica anterior. Neste artigo revisamos os métodos de obtenção do eletroretinograma de padrão reverso e a sua utilidade no diagnóstico e acompanhamento de doenças incluindo lesões inflamatórias, hereditárias, isquemicas e compressivas na via óptica anterior.

Fístula liquórica traumática com luxação de globo ocular: relato de caso / Management of globe luxation followed by traumatic liquoric fistula: case report

This report describes the only case in the literature of globe luxation due to traumatic cerebrospinal fluid fistula to the orbit caused by fire gun with ocular globe maintenance. E.N., female, white, 7 months, admitted with left orbitocranial injury by fire gun. Ocular globe luxation was detected with complete ocular motility restriction and absence of pupillary reflex in the left orbit. Computed tomography showed fracture of the medial orbital wall; bone fragments near the apex of the orbit and a stretched optic nerve. Surgical exploration was performed, showing liquor fistula through the ethmoid-sphenoid wall that was blocked with sponge (Gelfoam®) plus organic glue in the left orbit posterior wall, with immediate resolution of the proptosis and ocular integrity maintenance. Although controversial, maintenance of the ocular globe instead of enucleation was performed due to the integrity of the globe in this case. Despite the blindness, we considered the result to the proposed treatment excellent, once the maintenance of the ocular globe provides a good appearance and will contribute to an adequate facial bone development.

O presente estudo apresenta o único caso de luxação de globo ocular devido fístula liquórica traumática em vítima de trauma órbito-cerebral por projétil de arma de fogo com a preservação do globo ocular. E.N., feminino, branca, 7 meses, admitida com ferimento por projétil de arma de fogo em região órbito-craniana esquerda. Apresentava luxação de globo ocular esquerdo com restrição completa da motilidade ocular e reflexo fotomotor ausente à esquerda. À tomografia: fraturas da parede medial da órbita; fragmentos ósseos próximos ao ápice da órbita. Realizou-se exploração cirúrgica, evidenciando-se fístula liquórica através de fratura etmoido-esfenoidal a qual foi tamponada com esponja (Gelfoam®) e cola orgânica na parte posterior da parede medial da órbita esquerda, com regressão imediata da luxação do globo ocular, sendo o mesmo mantido íntegro. Embora controversa na literatura, optou-se pela preservação do globo ocular à enucleação, visto que o mesmo estava íntegro. Apesar da cegueira, consideramos um excelente resultado ao tratamento proposto, tendo em vista que a preservação do globo ocular provém uma boa aparência, favorecendo também o desenvolvimento ósseo da face.

Comparison between retinal nerve fiber layer and macular thickness measured with OCT detecting progressive axonal loss following traumatic optic neuropathy / Comparação entre as medidas da espessura da camada de fibras nervosas da retina e da mácula pela tomografia de coerência óptica na detecção da perda axonal progressiva decorrente à neuropatia óptica traumática

PURPOSE: To compare the optical coherence tomography retinal nerve fiber layer and macular thickness measurements for detection of progressive axonal loss following acute traumatic optic neuropathy in a longitudinal study. METHODS: Three patients with unilateral traumatic optic neuropathy were evaluated sequentially after trauma. Macular and retinal nerve fiber layer thickness measurements were obtained using optical coherence tomography weekly for five weeks and around the twelfth week after trauma. RESULTS: All patients showed progressive macular and retinal nerve fiber layer thickness reduction. The mean retinal nerve fiber layer thickness on the first week was 114 μm and reduced sequentially over the first five weeks and was 46 μm on the twelfth week. For macular parameters, the mean average thickness on the first week was 248 μm and also reduced over the first five weeks and was 218 μm on the twelfth week. When compared to the initial measurement, macular thickness average reduction rate at the 12th week was 14 percent while peripapillary retinal nerve fiber layer thickness average reduction rate was 59 percent. CONCLUSIONS: Although both measurements reduce significantly after trauma, retinal nerve fiber layer thickness measurements show greater and faster retinal neural reduction if compared to macular thickness measurements in traumatic optic neuropathy.

OBJETIVO: Comparar as medidas da espessura da camada de fibras nervosas da retina e macular obtidas pela tomografia de coerência óptica na detecção da perda axonal progressiva após neuropatia óptica traumática aguda e durante o seguimento clínico. MÉTODOS: Três pacientes com neuropatia óptica traumática unilateral aguda foram avaliados sequencialmente após o trauma. Medidas da espessura macular e da camada de fibras nervosas da retina foram obtidas pela tomografia de coerência óptica semanalmente por 5 semanas consecutivas e ao redor da décima segunda semana após o trauma. RESULTADOS: Todos os pacientes apresentaram redução progressiva dos valores da espessura macular e da camada de fibras nervosas da retina. A espessura média da camada de fibras nervosas da retina foi de 114 μm na primeira semana e reduziu sequencialmente ao longo das primeiras cinco semanas e foi de 46 μm na décima segunda semana. Para parâmetros macular, a espessura média foi de 248 μm na primeira semana, e também reduziu ao longo das primeiras cinco semanas e foi de 218 μm na décima segunda semana. Quando comparado às medidas iniciais, a taxa de redução das médias da espessura macular foi 14 por cento na décima segunda semana após o trauma, enquanto que a taxa de redução das médias da espessura da camada de fibras nervosas da retina foi 59 por cento. CONCLUSÕES: Os valores da espessura da camada de fibras nervosas da retina apresentaram uma redução maior e mais rápida se comparada às medidas da espessura macular na neuropatia óptica traumática.

Avaliação ultra-sonográfica da avulsão do nervo óptico utilizando as sondas de 10 MHz e 20 MHz: relato de caso / Ultrasonographic evaluation of optic nerve avulsion with 10 and 20 MHZ probes: case report

A avulsão traumática do nervo óptico é evento raro. É relatado um caso de avulsão completa do nervo óptico unilateral após trauma contuso do bulbo ocular sem afetar a integridade de outras estruturas. Ultra-sonografia com sondas B de 10 e 20 MHz se mostrou útil no diagnóstico da lesão, ao passo que a tomografia de órbita não foi conclusiva. O prognóstico visual é reservado, dependente da acuidade visual inicial, que no presente caso foi ausência de percepção luminosa. Não existe tratamento eficaz para lesões completas do nervo óptico, sendo que nenhum tratamento específico foi utilizado neste caso.

Traumatic optic nerve avulsion is a rare event. A case of complete unilateral optic nerve avulsion after blunt ocular trauma without major damage to other ocular structures is reported. B-scan ultrasonography with 10 and 20 MHz probes proved to be helpful in diagnosing the optic nerve lesion, whereas orbital computed tomography was inconclusive. The prognosis is ominous and it is dependent on the initial visual acuity, which was no light perception in this case. There is no efficient treatment for complete optic nerve avulsion, and no specific treatment was performed in this case.