RESUMEN
La disfunción endotelial se ha definido como un desbalance entre factores vasorrelajantes y vasoconstrictores y se la ha implicado en la fisiopatología de varios desórdenes cardiovasculares, hipertensión y diabetes. Se evaluaron los niveles plasmáticos de endotelina-1, óxido nítrico (NO), factor von Willebrand (FvW), hemoglobina glicosilada, glucemia, insulinemia (I), fibrinógeno, perfil lipídico y tensión arterial en 30 pacientes hipertensos diabéticos tipo 2 y 25 controles sanos comparables en edad, sexo, índice de masa corporal y hábitos alimentarios y de fumar, con el fin de estudiar la relación entre estas variables en la diabetes tipo 2. Se encontraron elevados los niveles plasmáticos de endotelina-1, óxido nítrico, factor von Willebrand y fibrinógeno en los pacientes respecto del grupo control (p<0,05). Dentro del grupo de pacientes se halló una correlación directa y significativa entre NO e I (p<0,05) y entre NO y FvW (p<0,05). Los resultados obtenidos sugieren que el estado protrombótico en estos pacientes estaría determinado por la menor biodisponibilidad de óxido nítrico, los niveles aumentados de endotelina-1 y el estado inflamatorio y de daño endotelial reflejados por los altos niveles de fibrinógeno y de factor von Willebrand asociados a la dislipidemia y al estado de insulino-resistencia (AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Adulto , Persona de Mediana Edad , Femenino , Anciano , Diabetes Mellitus Tipo 2/complicaciones , Trombofilia/diagnóstico , Hipertensión/fisiopatología , Diabetes Mellitus , Trombofilia/fisiopatología , Trombofilia/complicaciones , Endotelina-1/sangre , Endotelina-1/diagnóstico , Óxido Nítrico/sangre , Óxido Nítrico/diagnóstico , Factor de von Willebrand/diagnóstico , Hipertensión/complicaciones , Endotelio Vascular/fisiología , Endotelio Vascular/fisiopatologíaRESUMEN
El óxido nítrico, radical libre y potente vasodilatador, inhibe la adhesión y agregación plaquetarias, reduce la adhesión de los leucocitos al endotelio e inhibe la proliferación de las células del músculo liso vascular. Una forma inducible de la óxido nítrico sintetasa puede generar grandes cantidades de óxido nítrico, y puede ser activada por la acción de citoquinas y lipopolisacáridos. El óxido nítrico puede liberarse desde el endotelio vascular hepático, plaquetas y células de Kupffer como respuesta al shock circulatorio y al daño inducido por isquemia-reperfusión. Se determinaron los niveles séricos de óxido nítrico y de algunas enzimas en muestras de suero obtenidas antes del trasplante hepático ortotópico, y luego de él, cada 48 horas hasta 15 días post-trasplante, en 20 pacientes, con la finalidad de evaluar la evolución y la posible correlación entre éstos parámetros. Siguiendo un perfil característico, los niveles de aspartato aminotransferasa y de alanina aminotransferasa variaron desde elevados en el comienzo hasta casi la normalidad al finalizar el estudio mientras que los de óxido nítrico se mantuvieron elevados, en la mayoría de los casos, quizás por la ocurrencia de episodios isquémicos que contribuyeron a la expresión de la óxido nítrico sintetasa inducible, así como a su activación por citoquinas (AU)
