RESUMEN
En este trabajo se demuestra que la insulina 10*-9M produce en linfocitos humanos circulantes estimulados por distintas dosis de fitohemaglutinina (PHA) un incremento en la incorporación de timidina*-3H. El efecto máximo de 95% se obtuvo a las menores dosis de PHA, mientras que disminuyó a medida que la concentración del mitógeno aumentaba y desapareció cuando PHA alcanzó la respuesta máxima. Se estudió, además, la acción conjunta del cortisol y la insulina, en concentraciones fisiológicas, sobre linfocitos humanos circulantes estimulados con dos dosis de PHA. Con dosis bajas del mitógeno (1micronl) el cortisol 10*-6M disminuyó la incorporación de timida *-3H a 15%, fenómeno que no pudo ser normalizado por la insulina 10*-10M ni 10*-8M. En cambio, las mismas dosis de insulina antagonizaron la acción inhibitoria del cortisol 10*-8M, concentración que llevó a 53% la incorporación de timidina *-3H por las células. Cuando las células se estimularon con 5 microns de PHA (dosis máxima) la insulina 10*-10M y 10*-8M antagonizó parcialmente la inhibición producida por cortisol 5x10*-8M y 10*-7M, pero no la de cortisol 10*-6M. Estos resultados sugieren que la insulina incrementa la síntesis de DNA en linfocitos estimulados solamente cuando en el medio de cucltivo existen concentraciones mitogénicas subóptimas y que la inhibición de las síntesis de DNA producida por el cortisol puede ser revertida por la insulina, siempre que el efecto inhibitorio sea menor de 50%
Asunto(s)
Ratas , Animales , Humanos , Femenino , Hidrocortisona/farmacología , Insulina/farmacología , Activación de Linfocitos/efectos de los fármacos , Fitohemaglutininas/antagonistas & inhibidores , Adenosina Difosfato/biosíntesis , Técnicas de Cultivo , Diabetes Mellitus/metabolismo , Insulina/antagonistas & inhibidores , Timidina/metabolismoRESUMEN
En este trabajo se demuestra que la insulina 10*-9M produce en linfocitos humanos circulantes estimulados por distintas dosis de fitohemaglutinina (PHA) un incremento en la incorporación de timidina*-3H. El efecto máximo de 95% se obtuvo a las menores dosis de PHA, mientras que disminuyó a medida que la concentración del mitógeno aumentaba y desapareció cuando PHA alcanzó la respuesta máxima. Se estudió, además, la acción conjunta del cortisol y la insulina, en concentraciones fisiológicas, sobre linfocitos humanos circulantes estimulados con dos dosis de PHA. Con dosis bajas del mitógeno (1micronl) el cortisol 10*-6M disminuyó la incorporación de timida *-3H a 15%, fenómeno que no pudo ser normalizado por la insulina 10*-10M ni 10*-8M. En cambio, las mismas dosis de insulina antagonizaron la acción inhibitoria del cortisol 10*-8M, concentración que llevó a 53% la incorporación de timidina *-3H por las células. Cuando las células se estimularon con 5 microns de PHA (dosis máxima) la insulina 10*-10M y 10*-8M antagonizó parcialmente la inhibición producida por cortisol 5x10*-8M y 10*-7M, pero no la de cortisol 10*-6M. Estos resultados sugieren que la insulina incrementa la síntesis de DNA en linfocitos estimulados solamente cuando en el medio de cucltivo existen concentraciones mitogénicas subóptimas y que la inhibición de las síntesis de DNA producida por el cortisol puede ser revertida por la insulina, siempre que el efecto inhibitorio sea menor de 50% (AU)