[Hyperhomocysteinemia and cardiometabolic risk]. / Hiper-homocisteinemia e risco cardiometabólico.

Hyperhomocysteinemia, when considered as a causal factor of vascular diseases, has been subject of much discussion. Case-control, retrospective and prospective studies have identified a relationship between high plasma concentrations of homocysteine and vascular disease. The aim of the present review was to better understand the interrelation between plasma concentrations of homocysteine and vascular diseases, as well as the involvement of classical risk factors for the disease: genetic factors, such as mutations in the genes that codify the enzymes involved in the metabolism of homocysteine, and nutritional factors, such as complex B vitamin deficiency. The publications of the main databases in health were consulted for the period 1962 to 2009. The mechanism by which hyperhomocysteinemia acts as a risk factor for vascular diseases still has not been fully clarified, but involvement of endothelial dysfunction and lipid peroxidation is suggested. The treatment of hyperhomocysteinemia is based on food supplements and medication, with folic acid and vitamins B6 and B12.

Hiper-homocisteinemia e risco cardiometabólico: [revisão] / Hyperhomocysteinemia and cardiometabolic risk: [review]

A hiper-homocisteinemia, quando considerada como fator causal de doenças vasculares, tem suscitado muitas discussões. Estudos caso-controle, retrospectivos e prospectivos têm identificado relação entre concentrações plasmáticas elevadas de homocisteína e doenças vasculares. Na presente revisão, objetivou-se compreender melhor a inter-relação entre as concentrações plasmáticas de homocisteína e doenças vasculares, além do envolvimento de fatores de risco clássicos para a doença: os genéticos, como as mutações em genes que codificam as enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína, e os nutricionais, como a deficiência de vitaminas do complexo B. Foram consultadas as publicações das principais bases de dados em saúde, no período de 1962 a 2009. O mecanismo pelo qual a hiper-homocisteinemia atua como fator de risco para doenças vasculares ainda não está totalmente esclarecido; entretanto, sugere-se o envolvimento da disfunção endotelial e da peroxidação lipídica. O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementação alimentar e medicamentosa, com ácido fólico e vitaminas B6 e B12.

Hyperhomocysteinemia, when considered as a causal factor of vascular diseases, has been subject of much discussion. Case-control, retrospective and prospective studies have identified a relationship between high plasma concentrations of homocysteine and vascular disease. The aim of the present review was to better understand the interrelation between plasma concentrations of homocysteine and vascular diseases, as well as the involvement of classical risk factors for the disease: genetic factors, such as mutations in the genes that codify the enzymes involved in the metabolism of homocysteine, and nutritional factors, such as complex B vitamin deficiency. The publications of the main databases in health were consulted for the period 1962 to 2009. The mechanism by which hyperhomocysteinemia acts as a risk factor for vascular diseases still has not been fully clarified, but involvement of endothelial dysfunction and lipid peroxidation is suggested. The treatment of hyperhomocysteinemia is based on food supplements and medication, with folic acid and vitamins B6 and B12.

The effect of both protein and vitamin b complex deficiency on the morphoquantitative features of the myenteric plexus of the ascending colon of adult rats / Efeito da carência de proteínas e vitaminas do complexo b sobre aspectos morfoquantitativos do plexo mioentérico do colo ascendente de ratos adultos / Efecto de la carencia de proteínas y vitaminas del complejo b sobre aspectos morfo-cuantitativos del plexo mioentérico del regazo ascendiente en ratones adultos

O objetivo deste estudo foi estudar os efeitos da desnutrição protéica e da carência de vitaminas do complexo B sobre o plexo mioentérico do colo ascendente de Rattus norvegicus. Vinte ratos foram divididos em dois grupos, sendo que, para um dos grupos foi oferecida ração com teor protéico de 22% (controle) e, para outro, ração com teor protéico de 8% com menor teor de vitaminas do complexo B, durante 120 dias. Coramos os preparados de membrana do colo ascendente pelo método de Giemsa e pela técnica da NADH-diaforase. Os ratos desnutridos apresentaram peso corporal 14,8% menor que o grupo controle, média da área do colo 54,2% menor, e a média da densidade neuronal foi 26,7% maior com a técnica de Giemsa e 27% com a técnica da NADH-diaforase. Como a redução da área não foi acompanhada por um aumento inversamente proporcional na densidade de neurônios, sugere-se que a condição imposta causou perda de neurônios mioentéricos.

This study was performed in order to study the effects of protein desnutrition and vitamin B complex deficiency on the myenteric plexus of the ascending colon of Rattus norvegicus. Twenty rats were divided into two groups; one had been fed with a 22%-protein-level ration, and the other with a 8%-protein-level without vitamin-B-complex supplementation, for 120 days. The whole-amounts of the ascending colon were stained with either Giemsa or NADH-diaphorase technique. The disnurtured rats showed a 14.8% smaller body weight than the control group, and the area of colon of the sample group was 54.2% smaller. The average neuronal density was 26.7% greater with the Giemsa technique and 27% greater with the NADH-diaphorase technique. As the decrease in area was not accompanied by an inversely proportional increase in neuronal density, it is suggested that the experimental condition led to a myenteric neuron loss.

El objetivo de este estudio fue analisar los efectos de la desnutrición proteica y de la carencia de vitaminas del complejo B sobre el plexo mioentérico del regazo ascendiente de Rattus norvegicus. Veinte ratones fueron divididos en dos grupos, siendo que, para uno de los grupos se ofreció ración con contenido proteico de 22% (control) y, para el otro, ración con contenido proteico de 8% con menor contenido de vitaminas del complejo B, durante 120 días. Coloreamos los preparados de membrana del regazo ascendiente por el método de Giemsa y por la técnica de la NADH-diaforasis. Los ratones desnutridos presentaron peso corporal 14,8% menor que el grupo control, promedio del área del regazo de 54,2% menor, y el promedio de la densidad neuronal fue 26,7% mayor con la técnica de Giemsa y 27% con la técnica de la NADH-diaforasis. Como la reducción del área no fue acompañada por un aumento inversamente proporcional en la densidad de neuronas, se cree que la condición impuesta causó pérdida de neuronas mioentéricos.

Is B vitamins deficiency associated with prevalence of Alzheimer's disease in Cuban elderly?

Alzheimer's disease (AD), is a major public health problem among the elderly in industrialized countries and a growing problem in developing countries. In Cuba, 14,6% of the population is older than 60 years. The AD prevalence in Cuba lies between 5,13-7,14%. Several studies have shown the relationship between the low nutritional status of B vitamins, hyperhomocysteinaemia with loss of neuro-cognitive function and AD. In studies during the epidemic neuropathy that affected Cuba between 1992-1993, B vitamins deficiency and smoking habits were strongly associated with the epidemic. Some studies in healthy adults and elderly after this epidemic have shown a sub-clinical deficiency of some B vitamins and a high prevalence of infection by Helicobacter pylori. The possibility that B vitamin deficiencies could be an additional risk factor for the high prevalence of the AD in Cuba is discussed.

Intestinal permeability and oxidative stress in patients with alcoholic pellagra.

BACKGROUND & AIMS: Increased intestinal permeability is one of the grastointestinal changes observed in alcoholic patients. However, there are no objective definitions as yet of how alcohol induces pathological changes in the various organs. The action of oxygen-free radicals during ethanol metabolism has been considered a determinant factor of these alterations. The present study was undertaken to determine the effect of niacin supplementation on intestinal permeability and oxidative stress in patients with alcoholic pellagra. METHODS: The study was divided into two phases: in Phase 1 we studied ten patients with pellagra before treatment with niacin, and in Phase 2 we studied the same patients after 27 days of treatment with niacin. Intestinal permeability was assessed by the (51)CrEDTA test and the antioxidant action of niacin supplementation was assessed by the determination of lipid peroxidation (plasma malondialdehyde, MDA), protein oxidation (plasma carbonyl group) and of the antioxidants plasma vitamin E and erythrocyte glutathione peroxidase. RESULTS: Comparison of intestinal permeability by the (51)CrEDTA test before and after niacin treatment showed a significant decrease in permeability from 4.29+/-1.92% to 1.90+/-1.19% (P<0.05). Assessment of oxidative stress showed a significant decrease (P<0.05) in lipid and protein peroxidation (MDA: 1.19+/-0.40-0.89+/-0.27 micromol/l; carbonyl groups: 2.22+/-0.36-1.84+/-0.40 nmol/mg protein). CONCLUSIONS: The results suggest that niacin and vitamin E deficiency in patients with pellagra could be important factors in increased intestinal permeability and decreased antioxidant conditions, recovering to normal values after treatment with niacin, associated to alcohol abstinence and a balanced diet.

The effect of both protein and vitamin b complex deficiency on the morphoquantitative features of the myenteric plexus of the ascending colon of adult rats / Efeito da carência de proteínas e vitaminas do complexo B sobre aspectos morfoquantitativos do plexo mioentérico do colo ascendente de ratos adultos / Efecto de la carencia de proteínas y vitaminas del complejo B sobre aspectos morfo-cuantitativos del plexo mioentérico del regazo ascendiente en ratones adultos

O objetivo deste estudo foi estudar os efeitos da desnutrição protéica e da carência de vitaminas do complexo B sobre o plexo mioentérico do colo ascendente de Rattus norvegicus. Vinte ratos foram divididos em dois grupos, sendo que, para um dos grupos foi oferecida ração com teor protéico de 22% (controle) e, para outro, ração com teor protéico de 8% com menor teor de vitaminas do complexo B, durante 120 dias. Coramos os preparados de membrana do colo ascendente pelo método de Giemsa e pela técnica da NADH-diaforase. Os ratos desnutridos apresentaram peso corporal 14,8% menor que o grupo controle, média da área do colo 54,2% menor, e a média da densidade neuronal foi 26,7% maior com a técnica de Giemsa e 27% com a técnica da NADH-diaforase. Como a redução da área não foi acompanhada por um aumento inversamente proporcional na densidade de neurônios, sugere-se que a condição imposta causou perda de neurônios mioentéricos.(AU)

This study was performed in order to study the effects of protein desnutrition and vitamin B complex deficiency on the myenteric plexus of the ascending colon of Rattus norvegicus. Twenty rats were divided into two groups; one had been fed with a 22%-protein-level ration, and the other with a 8%-protein-level without vitamin-B-complex supplementation, for 120 days. The whole-amounts of the ascending colon were stained with either Giemsa or NADH-diaphorase technique. The disnurtured rats showed a 14.8% smaller body weight than the control group, and the area of colon of the sample group was 54.2% smaller. The average neuronal density was 26.7% greater with the Giemsa technique and 27% greater with the NADH-diaphorase technique. As the decrease in area was not accompanied by an inversely proportional increase in neuronal density, it is suggested that the experimental condition led to a myenteric neuron loss.(AU)

El objetivo de este estudio fue analisar los efectos de la desnutrición proteica y de la carencia de vitaminas del complejo B sobre el plexo mioentérico del regazo ascendiente de Rattus norvegicus. Veinte ratones fueron divididos en dos grupos, siendo que, para uno de los grupos se ofreció ración con contenido proteico de 22% (control) y, para el otro, ración con contenido proteico de 8% con menor contenido de vitaminas del complejo B, durante 120 días. Coloreamos los preparados de membrana del regazo ascendiente por el método de Giemsa y por la técnica de la NADH-diaforasis. Los ratones desnutridos presentaron peso corporal 14,8% menor que el grupo control, promedio del área del regazo de 54,2% menor, y el promedio de la densidad neuronal fue 26,7% mayor con la técnica de Giemsa y 27% con la técnica de la NADH-diaforasis. Como la reducción del área no fue acompañada por un aumento inversamente proporcional en la densidad de neuronas, se cree que la condición impuesta causó pérdida de neuronas mioentéricos.(AU)

Vitamin B intake and status in healthy Havanan men, 2 years after the Cuban neuropathy epidemic.

A prospective epidemiological study was carried out over 1 year to evaluate vitamin B complex dietary intake and status in Cuba, 2 years after the Cuban neuropathy epidemic of 1993. Of the 199 healthy middle-aged men selected, 141 completed the study. Volunteers were followed up every 3 months for 1 year. Dietary intake and status of thiamin, riboflavin, vitamin B6, folate and vitamin B12 were assessed each time. The dietary intake of vitamin B complex was low, particularly in June and July (folate), and October (thiamin). A deficient status was observed for vitamin B complex, except for vitamin B6. Vitamin B complex intake and status varied over the year. However, dietary intake and status were poorly related. The results prove that healthy Cuban men represent a vulnerable population in terms of vitamin B complex status and stress the necessity to both promote preventive multivitamin supplementation and produce local food rich in vitamin B complex.

Síndrome da boca ardida: uma alternativa terapêutica baseada no uso da vitamina B associada a um neuroregenerador / The burning mouth syndrome: one therapeutic alternative based in the use or vitamine B associate with neuroregeneration

A síndrome da boca ardida é uma condição caracterizada pela sensação de dor e ardor bucal com ausência de sinais clínicos específicos e com mucosa bucal em estado de normalidade, considerada de etiologia variada ou inespecífica, estando relacionada a diversos fatores, dentre eles a avitaminose B, anemia ferropriva, diabetes não-compensada, fatores hormonais (principalmente no climatério e menopausa) e hábitos nocivos à saúde bucal (fumo e álcool). Este trabalho levantou a incidência desta síndrome na clínica de estomatologia da UFPE, durante o período de julho de 1996 a julho de 1997, bem como aplicou uma terapêutica a base de vitamina B associada a um neuroregenerador e observou sua eficácia

Factores condicionantes, base para la salud bucal / Conditioning factors, basis for oral health

Se detallan signos y síntomas de cuadros subclínicos de deficienias nutricionales, en pacientes atendidos en consultorios odontológicos. Descubrirlos a tiempo, permite efectuar acciones de protección y prevención de la salud, induciendo cambios en su alimentación. Lo importante es mejorar el nivel de vida, modificando de a poco, gradualmente, los malos hábitos higiénico dietéticos individuales para acostumbrarse a una alimentación variada y equilibrada, comiendo de todo moderadamente, evitando así los excesos

Factores condicionantes, base para la salud bucal / Conditioning factors, basis for oral health

Se detallan signos y síntomas de cuadros subclínicos de deficienias nutricionales, en pacientes atendidos en consultorios odontológicos. Descubrirlos a tiempo, permite efectuar acciones de protección y prevención de la salud, induciendo cambios en su alimentación. Lo importante es mejorar el nivel de vida, modificando de a poco, gradualmente, los malos hábitos higiénico dietéticos individuales para acostumbrarse a una alimentación variada y equilibrada, comiendo de todo moderadamente, evitando así los excesos (AU)

Polineuropatia nutricional entre índios Xavantes / Polyneuropathy deficiency among Xavante indians

Os autores apresentam dois casos de polineuropatia carencial (PC) entre os índios Xavantes, em que o arroz era o alimento exclusivo no caso 1 e quase exclusivo no caso 2. O arroz consumido por esses índios era o beneficiado ou despolpado. A intoxicaçao pelo cianeto da mandioca ou de outros vegetais foi afastada. Relato dos Casos. Foram observados em suas aldeias dois índios com 18 e 25 anos, com história progressiva de fraqueza, diminuiçao da força muscular e emagrecimento. Removidos ao Hospital Sao Paulo, notou-se, no exame neurológico do caso 1, atrofia da musculatura distal dos membros superiores e inferiores, déficit motor distalmente com grau zero na musculatura flexora, reflexos profundos abolidos, reflexo cutâneo plantar sem resposta bilateralmente, sensibilidade, táctil, dolorosa e palestésica diminuída distalmente nos membros inferiores. No exame neurológico do caso 2, notou-se hiporreflexia proximal nos membros superiores, areflexia nas porçoes distais dos membros superiores e inferiores, hipoestesia táctil e dolorosa nos pés, hipoacusia à direita. As eletroneuromiografias mostraram anormalidades compatíveis com polineuropatia sensitivo-motora simétrica de padrao axonal desmielinizante no caso 1 e de predomínio desmielinizante no caso 2. Os exames de líquor foram normais. Discussao. A polineuropatia foi caracterizada pela história clínica, pelos exames neurológicos, eletroneuromiográficos e líquor. O diagnóstico de PC ficou estabelecido pela história clínica e pelos exames eletroneuromiográficos sugestivos de polineuropatia periférica de causa nutricional. Esta PC nao se enquadra nas mieloneuropatias como a neuropatia atáxica tropical, a paraparesia espástica e a neuropatia de Cuba. Conclusao. A PC dos Xavantes deve-se à deficiência da tiamina (vitamina B1), sendo o beribéri seco, tendo como causa o consumo do arroz beneficiado industrialmente como alimento exclusivo ou quase exclusivo. A polineuropatia dos Xavantes é diferente da neuropatia verificada ente os índios Kreen-Akrore e a observada entre os adolescentes índios do Parque do Xingu.

[Polyneuropathy deficiency among Xavante indians]. / Polineuropatia nutricional entre índios Xavantes.

UNLABELLED: The authors present two cases of polyneuropathy deficiency among Xavante indians where the sole food was rice in case 1 and almost so in case 2. The rice consumed by these indians was processed or hulled. Intoxication by cyanide from maniot or other vegetable was excluded. CASE REPORT: Two indians aged 18 and 25 years with a progressive history of weaness, decrease in muscular force and thinning were observed in their villages. On removal to the Hospital São Paulo, atrophy of the distal musculature of the upper and lower limbs, motor deficit distally with zero degree in the flexor musculature, abolished deep reflexes, plantar cutaneous reflex without response bilaterally, decreased tactile, painful and pallesthetic sensitivity distally in the lower limbs were noted on neurological examination of case 1. On neurological examination of case 2 proximal hyporeflexia in the upper limbs, areflexia in the distal portions of the upper and lower limbs, tactile and painful hypoesthesia in the feet, right hypoacousis were noted. Electromyography showed abnormalities compatible with symmetric sensorimotor polyneuropathy with an axonal demyelination pattern in case 1 and predominantly demyelinizing in case 2. Cerebrospinal fluid tests were normal. DISCUSSION: Polyneuropathy was characterized by the clinical history and by neurological, electromyographic and cerebrospinal fluid tests. The diagnosis of polyneuropathy deficiency was established by the clinical history and by electromyography suggesting peripheral polyneuropathy of nutritional origin. This neuropathy deficiency does not fit myeloneuropathies such as ataxic tropical neuropathy, spastic paraparesis and Cuba neuropathy. CONCLUSION: The Xavante polyneuropathy deficiency is caused by thiamine (vitamin B1) deficiency, that is dry beriberi, owing to consumption of industrially processed rice as sole or almost sole food. The Xavante polyneuropathy is different from the neuropathy observed among Kreen-Akrore indians and from that of adolescent indians in the Xingu Park.

Pelagra: relato de 34 casos / Pellagra: report of 34 cases

Trinta e quatro casos de pelegra foram observados no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro no período de 1978 a 1991: 22 pacientes do sexo masculino e 12 do sexo feminino, todos acima de 30 anos de idade e alcoólatras crônicos, apresentaram principalmente no seu quadro, a dermnatite de áreas expostas. É discutida a freqüência desta condiçäo em nosso meio

Pelagra / Pellagra

A propósito de 10 pacientes que consultaron con lesiones dermatológicas, se efectuó una revisión sobre la Pelagra. Se exponen los aspectos etiopatogénicos clínicos, histopatológicos y terapéuticos, analizando luego, detalladamente la casuística. La tríada clásica (Dermatitis, Demencia y Diarrea), se presentó un bajo porcentaje de casos. En todos existió un déficit nutricio global y en casi todos, el factor predisponente fue el alcoholismo crónico. El tratamiento específico (nicotinamida y otras vitaminas del grupo B) junto con las medidas higiénico-dietéticas logró la remisión de la sintomatología cutánea, siquiátrica y digestiva en plazos breves

La acalasia esofágica en el niño: consideraciones etiológicas: informe de seis casos / Esophageal achalasia in the child: etiologic considerations: report of six cases

Se presenta un estudio de seis niños, dos de ellos, hermanos, los que presentan acalasia esofágica. En los dos hermanos concomitaba con parotiditis recidivante; un tercero portador de diabetes mellitus, que mejora con el tratamiento antidiabético; un recién nacido que fallece por bronconeumonía, y dos más que se descubren ocasionalmente por presentar regurgitaciones durante las frecuentes bronconeumonías. Se realiza una revisión bibliográfica y se sugiere la posibilidad de que la lesión esofágica sea parte de un síndrome deficitario del complejo vitamínico B(AU)