Association of Severity of Coronary Lesions with Bone Mineral Density in Postmenopausal Women / Associação entre Gravidade das Lesões Coronarianas e Densidade Mineral Óssea em Mulheres Pós-Menopausa

Abstract Background: Coronary artery disease (CAD) and osteoporosis (OP) are common diseases in postmenopausal women. In both cross-sectional and longitudinal epidemiologic studies, low bone mass has been related to increased frequency of CAD. However, available data on the relationship between bone mineral density (BMD) and severity of coronary lesions is limited. Objective: To investigate association between the BMD and severity of coronary lesions assessed by Gensini score in postmenopausal women. Methods: This study included 122 postmenopausal women who were diagnosed with CAD. These patients were divided into two groups according to the severity of coronary lesions assessed by the Gensini score - patients with mild coronary lesions (Gensini score < 25) and patients with severe coronary lesions (Gensini score ≥ 25). Femoral neck mineral density was measured with dual energy X-ray absorptiometry (DXA). Results: The study included postmenopausal women aged 64.31 ± 4.71 years, 85 of whom (69.7%) exhibited severe coronary lesions. Participants with severe coronary lesions had a significantly higher T score than did those with mild coronary lesions at the femoral neck (p < 0.05). The mean T-score was −0.84 ± 1.01 in mild coronary lesions group, −1.42 ± 1.39 in severe coronary lesions group (p < 0.05). Multivariable logistic regression analysis showed that osteopenia-osteoporosis at the Femoral neck (odds ratio 2.73; 95% confidence interval 1.06 to 6.13) was associated with an increased risk of developing severe coronary lesions. The multiple regression model showed that T-scores (b = −0.407, SE = 0.151, p=0.007) were the independent predictors of Gensini score. Conclusion: The relationship between severity of coronary lesions and BMD was significant in postmenopausal women. BMD, a low-cost technique involving minimal radiation exposure, widely used for osteoporosis screening, is a promising marker of severity of coronary lesions.

Resumo Fundamento: A doença arterial coronariana (DAC) e a osteoporose são doenças comuns em mulheres pós-menopausa. Tanto em estudos transversais como em estudos epidemiológicos longitudinais, a massa óssea diminuída foi relacionada à frequência aumentada de DAC. No entanto, dados disponíveis sobre a relação entre densidade mineral óssea (DMO) e gravidade das lesões coronarianas são limitados. Objetivo: Investigar a associação entre DMO e gravidade das lesões coronarianas avaliadas pelo escore de Gensini em mulheres pós-menopausa. Métodos: Este estudo incluiu 122 mulheres pós-menopausa diagnosticadas com DAC. As pacientes foram divididas em dois grupos de acordo com a gravidade das lesões coronarianas avaliada pelo escore de Gensini - pacientes com lesões coronarianas leves (escore de Gensini < 25) e pacientes com lesões coronarianas graves (escore de Gensini ≥ 25). A densidade mineral do colo femoral foi medida por absorção de raios-X de dupla energia (DXA). Resultados: O estudo incluiu mulheres pós-menopausa com idade de 64,31 ± 4,71 anos, 85 delas (69,7%) com lesões coronarianas graves. Pacientes com lesões coronarianas graves apresentaram um escore T mais elevado que aquelas com lesões coronarianas leves no colo femoral (p < 0,05). O escore T médio foi -0,84 ± 1,01 no grupo com lesões leves, e -1,42 ± 1,39 no grupo com lesões graves (p < 0,05). A análise de regressão logística multivariada mostrou que a osteopenia-osteoporose no colo femoral (odds ratio 2,73; intervalo de confiança de 95% 1,06 - 6,13) esteve associada com um risco aumentado de se desenvolver lesões coronarianas graves. O modelo de regressão múltipla mostrou que os escores T (b = -0,407; EP= 0,151; p = 0,007) foram preditores independentes do escore de Gensini. Conclusão: Encontrou-se uma relação significativa entre a gravidade das lesões coronarianas e a DMO em mulheres pós-menopausa. DMO, uma técnica de baixo custo que envolve mínima exposição à radiação, e amplamente utilizada no rastreamento de osteoporose, é um marcador promissor da gravidade de lesões coronarianas graves.

Efecto del sistema RANK/RANKL/OPG sobre la desmineralización ósea y la calcificación vascular en la enfermedad renal crónica / Effect of RANK/RANKL/OPG pathway on bone demineralization and vascular calcification in chronic kidney disease

Introducción: En la enfermedad renal crónica (ERC) se producen alteraciones del metabolismo óseo y mineral que favorecen la calcificación de tejidos blandos. Alteraciones del sistema RANK/RANKL/OPG podrían estar favoreciendo la calcificación vascular, importante causa de morbimortalidad en la ERC. Objetivo: Valorar en un modelo experimental in vivo de insuficiencia renal crónica el efecto de la progresión de la misma sobre la calcificación vascular y sobre la pérdida de hueso correlacionando estos cambios con alteraciones en el sistema RANK/RANKL/OPG, utilizando un sistema in vitro para confirmar los hallazgos encontrados. Material y métodos: Se utilizaron dos modelos de calcificación vascular: un modelo in vivo en ratas con insuficiencia renal crónica alimentadas con dieta con diferente contenido en fósforo, y un modelo in vitro en células de músculo liso vascular (CMLV) sometidas a diferentes estímulos calcificantes. Resultados: A las 20 semanas, un 50% de los animales con dieta alta en fósforo presentó calcificaciones aórticas que se acompañó de aumento en la expresión aórtica de RANKL. Por el contrario, la OPG disminuyó como consecuencia probablemente del componente inflamatorio. A las 20 semanas en la tibia aumentó la expresión de RANKL y OPG, mientras que el aumento de OPG ocurrió en fases más tempranas. En CMLV la adición de suero urémico y medio calcificante indujo un incremento del contenido de calcio y de la expresión de RANKL y OPG. La adición de OPG y el silenciamiento de RANK inhibieron este aumento. Conclusiones: Nuestros resultados confirman la participación del eje RANK/RANKL/OPG en el proceso de calcificación vascular (AU)

Introduction: In cases of chronic kidney disease (CKD), bone and mineral metabolism changes occur which favor soft tissue calcification. Alterations in the RANK/RANKL/OPG system could also favor vascular calcification, a major cause of morbidity and mortality in CKD. Objective: In an in vivo experimental model of chronic renal failure progression, we assess the effect of CKD on vascular calcification and bone loss correlating these changes in the RANK/RANKL/OPG pathway. An in vitro system was used to confirm findings. Material and methods: Two models of vascular calcification were used: an in vivo rat model with chronic renal failure fed on a diet with different phosphorus content, and an in vitro model in vascular smooth muscle cells (VSMC) subjected to different calcifying stimuli. Results: At 20 weeks, 50% of animals with a diet high in phosphorus presented aortic calcification accompanied by increased aortic expression of RANKL. In contrast, OPG decreased probably as a consequence of an inflammatory component. At 20 weeks, expression of RANKL and OPG in the tibia increased, while the increase in OPG occurred at earlier stages. In VSMC, the addition of uremic serum and calcification medium increased calcium content and expression of RANKL and OPG. The addition of OPG and silencing of RANK inhibited this increase. Conclusions: Our results confirm RANK/RANKL/OPG system involvement in the vascular calcification process (AU)

Efecto del tratamiento dietoterápico de la obesidad sobre el metabolismo óseo / Effect of dietary treatment of obesity on bone metabolism

La obesidad interfiere con el metabolismo óseo a través de factores mecánicos, hormonales e inflamatorios. El principal tratamiento de dicha enfermedad es la dieta, modificación de la cantidad y tipo de alimento. Este tratamiento nutricional tiene una influencia sobre el metabolismo óseo en dos sentidos: modifica el efecto del sobrepeso y la obesidad sobre el hueso e interviene directamente en el turnover óseo a través de las características de los nutrientes utilizados. Esta revisión analiza la evidencia del efecto sobre el hueso del descenso de peso y del patrón dietético utilizado. Por otra parte, se valorarán las modificaciones que se pueden realizar en la dieta indicada en un paciente obeso para prevenir la pérdida ósea, a corto y largo plazo, y disminuir el riesgo de fractura (AU)

Obesity interferes with bone metabolism through mechanical, hormonal and inflammatory factors. The main treatment of this disease is the diet with modification of the amount and type of food. This nutritional therapy has an influence on bone metabolism in two ways: It modifies the effect of overweight and obesity on bone; and it intervenes in bone turnover through the characteristics of the nutrients used. This review examines the evidence of the effect on bone of weight loss and dietary pattern used. Moreover, we will assess the modifications that can be made in weight-reduction diet to prevent short and long term bone loss and reduce the risk of fracture (AU)

Detección de las calcificaciones cardiovasculares: ¿una herramienta útil para el nefrólogo? / Detection of cardiovascular calcifications: Is it a useful tool for nephrologists?

La enfermedad renal crónica (ERC) ha servido de modelo y fuente de conocimiento sobre los mecanismos, la relevancia clínica y progresión acelerada de los procesos de la calcificación cardiovascular (CV), así como de sus repercusiones en la práctica clínica, aunque se trate de un fenómeno tardío y secundario de osificación sobre el que solo disponemos de evidencias circunstanciales. En esta amplia revisión se describen primero los tipos de calcificación CV que afectan al paciente con ERC y se analiza cómo su presencia está directamente asociada a eventos CV y a un aumento de la mortalidad de estos pacientes. Asimismo, justificamos la valoración de la calcificación CV en la práctica clínica nefrológica habitual, al entender que es un predictor importante de la evolución clínica de estos pacientes, y consideramos que la valoración de las calcificaciones CV es una herramienta que puede y debe ser utilizada por el nefrólogo para la toma individualizada de decisiones terapéuticas en un momento en que se requiere cada vez más de una medicina personalizada (AU)

Chronic kidney disease (CKD) has been used as a model and source of knowledge concerning the mechanisms, clinical relevance and accelerated progression of cardiovascular (CV) calcification, as well as its consequences in clinical practice, despite we know that it is a late secondary ossification phenomenon and only circumstantial evidence is available. In this comprehensive review, we firstly describe the types of CV calcification which affect CKD patients, and we analyse how its presence is directly associated with CV events and increased mortality in these patients. We also justify the use of CV calcification assessment in regular nephrology clinical practice, because CV calcification is an important predictor of clinical outcome in these patients. Consequently, we believe that CV calcification assessment is a tool that could and should be used by nephrologists when making a decision concerning individual patients, consistent with the current trend of an ever-more-personalised therapeutic approach (AU)

Calcificaciones cardiovasculares en la enfermedad renal crónica: Potenciales implicaciones terapéuticas / Cardiovascular calcifications in chronic kidney disease: Potential therapeutic implications

La calcificación cardiovascular (CV) es una condición muy prevalente en todos los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) y se asocia directamente a una mayor morbimortalidad CV y global. En la primera parte de esta revisión hemos mostrado cómo las calcificaciones CV son una característica destacada del complejo CKD-MBD (chronic kidney disease-mineral and bone disorders) así como un predictor superior de la evolución clínica de nuestros pacientes. No obstante, es necesario también demostrar que la calcificación CV es un factor de riesgo modificable y con la posibilidad, como mínimo, de poder disminuir su progresión (o al menos no agravarla) con maniobras iatrogénicas. Aunque estrictamente solo se disponga de evidencias circunstanciales, sabemos que el uso de determinados fármacos puede modificar la progresión de las calcificaciones CV, aunque no se ha demostrado un vínculo directo causal sobre la mejoría de la supervivencia. En este sentido, el uso de quelantes del fósforo no cálcicos ha demostrado reducir la progresión de las calcificaciones CV en comparación con el uso liberal de quelantes cálcicos en varios ensayos clínicos aleatorizados. Por otra parte, aunque solo a nivel experimental, los activadores selectivos del receptor de la vitamina D parecen mostrar un mayor margen terapéutico contra la calcificación CV. Finalmente, los calcimiméticos también parece que podrían atenuar la progresión de la calcificación CV en pacientes en diálisis. Mientras se desarrollan nuevas estrategias terapéuticas (p. ej. vitamina K, SNF472…), proponemos que la valoración de las calcificaciones CV puede ser una herramienta usada por el nefrólogo para la toma individualizada de decisiones terapéuticas (AU)

Cardiovascular (CV) calcification is a highly prevalent condition at all stages of chronic kidney disease (CKD) and is directly associated with increased CV and global morbidity and mortality. In the first part of this review, we have shown that CV calcifications represent an important part of the CKD-MBD complex and are a superior predictor of clinical outcomes in our patients. However, it is also necessary to demonstrate that CV calcification is a modifiable risk factor including the possibility of decreasing (or at least not aggravating) its progression with iatrogenic manoeuvres. Although, strictly speaking, only circumstantial evidence is available, it is known that certain drugs may modify the progression of CV calcifications, even though a direct causal link with improved survival has not been demonstrated. For example, non-calcium-based phosphate binders demonstrated the ability to attenuate the progression of CV calcification compared with the liberal use of calcium-based phosphate binders in several randomised clinical trials. Moreover, although only in experimental conditions, selective activators of the vitamin D receptor seem to have a wider therapeutic margin against CV calcification. Finally, calcimimetics seem to attenuate the progression of CV calcification in dialysis patients. While new therapeutic strategies are being developed (i.e. vitamin K, SNF472, etc.), we suggest that the evaluation of CV calcifications could be a diagnostic tool used by nephrologists to personalise their therapeutic decisions (AU)

Serum sclerostin levels, arteriovenous fistula calcification and 2-years all-cause mortality in prevalent hemodialysis patients / Niveles de esclerostina sérica, calcificación de la fístula arteriovenosa y mortalidad por todas las causas a los 2 años en pacientes en hemodiálisis prevalente

Background: Bone and mineral abnormalities, and cardiovascular calcification are associated with increased cardiovascular mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). Recent studies have implicated Wnt signaling pathway in the pathogenesis of bone metabolism and vascular calcification. Sclerostin is a soluble inhibitor of Wnt signaling pathway and has been shown to be associated with decreased bone turnover and vascular calcification in CKD patients. Objectives: The aim was to investigate whether the circulating levels of sclerostin are associated with all-cause mortality in prevalent hemodialysis patients. Methods: Data are prospectively collected for 24 months for survival analysis in 350 prevalent hemodialysis patients. At baseline, serum sclerostin levels were measured and arteriovenous fistula calcification was detected by using a 64-detector computerized tomographic scanner. Results: During the follow-up, 84 (24%) patients died. Patients who died had higher serum sclerostin levels. Kaplan-Meier curve revealed that patients with increasing tertiles of serum sclerostin levels at baseline, had a worse survival. In the multivariate Cox regression analysis age, albumin, and presence of arteriovenous fistula calcification, but not sclerostin levels, were found to be independent predictors of survival in maintenance hemodialysis patients. Conclusion: Further clinical studies with longer follow-up are needed to clarify the impact of serum sclerostin levels on morbidity and mortality of maintenance hemodialysis patients. Clinical trial registration number: The study was performed as a post hoc survival analysis of the patients involved in a single-center prospective trial investigating the association between serum sclerostin levels and arteriovenous fistula calcification and patency [Balcý M, et al. Herz 2015;40:289–97] with a Clinicaltrials.gov number: NCT01382966 (AU)

Antecedentes: Algunas anomalías minerales óseas y la calcificación cardiovascular están asociadas con un aumento en la mortalidad cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). Estudios recientes han implicado a la vía de señalización Wnt en la patogenia del metabolismo óseo y la calcificación vascular. La esclerostina es un inhibidor soluble de la vía de señalización Wnt y se ha demostrado que está relacionada con una reducción del recambio óseo y de la calcificación vascular en pacientes con ERC. Objetivo: El objetivo fue investigar si los niveles circulantes de esclerostina están asociados con la mortalidad por todas las causas en pacientes en hemodiálisis prevalente. Métodos: Se recogieron datos de manera prospectiva durante 24 meses para el análisis de supervivencia en 350 pacientes en hemodiálisis prevalente. Al inicio del estudio se midieron los niveles de esclerostina sérica y se detectó calcificación de la fístula arteriovenosa mediante el uso de un escáner tomográfico computarizado de 64 detectores. Resultados: Durante el período de seguimiento, murieron 84 pacientes (24%). Los pacientes que murieron presentaban elevados niveles de esclerostina sérica. La curva de Kaplan-Meier reveló que los pacientes con terciles en aumento de esclerostina sérica al inicio del estudio tenían peores tasas de supervivencia. En el análisis de regresión de Cox multivariado, la edad, los valores de albúmina y la existencia de calcificación de la fístula arteriovenosa, pero no los niveles de esclerostina, demostraron ser los indicadores independientes de supervivencia en pacientes en hemodiálisis de mantenimiento. Conclusión: Se necesitan más estudios clínicos con un seguimiento más extenso para aclarar el impacto de los niveles de esclerostina sérica en la morbimortalidad de los pacientes en hemodiálisis de mantenimiento. Número de registro del ensayo clínico: El estudio se llevó a cabo como un análisis post hoc de supervivencia de los pacientes involucrados en un ensayo prospectivo de un único centro, que investigaba la asociación entre niveles de esclerostina sérica y la calcificación y permeabilidad de la fístula arteriovenosa [Balcý M, et al. Herz 2015;40:289-97], con el númeroNCT01382966 en Clinicaltrials.gov (AU)

The role of Fibroblast Growth Factor 23 in chronic kidney disease-mineral and bone disorder

Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23) is a bone-derived hormone involved in the regulation of phosphate homeostasis. FGF-23 levels are extremely elevated in Chronic Kidney Disease (CKD) and there is evidence supporting the role of this hormone in the pathogenesis of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Furthermore, recent data associates FGF-23 with the pathogenesis of systemic complications of CKD-MBD. The increasing evidence that the consequences of abnormal mineral metabolism are not restricted to bone disease changed the approach to the pathophysiology and treatment of disturbed bone and mineral metabolism in CKD patients. FGF-23 has been proposed to be the initial adaptive response in early CKD to protect the organism from the adverse effects of phosphate retention. Increased levels of FGF-23 observed in CKD patients are associated with cardiovascular mortality risk and was shown to mediate direct, "off-target" toxicity to the heart. This report aims to review the relevant aspects of the physiology of FGF-23 in bone biology and mineral homeostasis and the role of FGF-23 in the pathophysiology of CKD-BMD and its clinical implications (AU)

El factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) es una hormona derivada del hueso que participa en la regulación de la homeostasis del fósforo. Los niveles de FGF-23 se encuentran extremamente elevados en la enfermedad renal crónica y existe evidencia del papel de esta hormona en la patogénesis de los trastornos óseos y minerales en esta situación. Más aún, datos recientes implican al FGF-23 en la patogénesis de otras complicaciones sistémicas asociadas a las alteraciones óseo-minerales de la enfermedad renal crónica. La evidencia creciente de que las alteraciones del metabolismo mineral no se limitan a la enfermedad ósea ha acentuado el interés por la patofisiología y el tratamiento de las alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica. Se ha propuesto que el aumento de FGF-23 es la respuesta inicial en los estadios precoces de la enfermedad renal crónica a la necesidad de proteger al organismo de los efectos adversos de la retención de fósforo. Estos aumentos de FGF-23 se asocian al riesgo creciente de mortalidad cardiovascular en los enfermos renales crónicos y son mediadores directos de toxicidad cardíaca. En esta revisión procuramos presentar aspectos relevantes de la fisiología del FGF-23 en la biología ósea y en la homeostasis mineral, así como en la fisiopatología de la enfermedad renal crónica y sus implicaciones clínicas (AU)

Densidad ósea elevada y salud ósea / High bone density and bone health

El objetivo de este artículo es revisar los aspectos principales relacionados con la Densidad Ósea Elevada (DOE) y analizar los mecanismos fisiológicos implicados en la salud ósea. No existen aún criterios bien definidos que sirvan para identificar a los individuos con DOE, y los estudios sobre el tema son escasos. La mayoría de los estudios demuestran que el exceso de peso, el sexo masculino, la raza negra, la actividad física, la ingesta de calcio y flúor y el uso de medicamentos como las estatinas y los diuréticos tiazídicos desempeñan un papel relevante y positivo en la Densidad Mineral Ósea (DMO). Además, se ha observado que los individuos con enfermedades tales como obesidad, diabetes, cáncer de mama positivo para receptores de estrógenos o cáncer del endometrio tienen mayor DMO que los individuos sanos; del mimo modo, se observa una mayor DMO en atletas frente a los que no lo son, sin que ello necesariamente sea sinónimo de salud ósea. Un mejor entendimiento de los factores de riesgo y de protección podría ayudar a mejorar el tratamiento de los pacientes con fragilidad ósea e incidir en la prevención de la osteoporosis, especialmente en los factores de riesgo no modificables (AU)

The aim of this paper is to review the main aspects related to high bone density (HBD) as well as to discuss the physiologic mechanisms involved in bone health. There are still no well-defined criteria for identification of individuals with HBD and there are few studies on the topic. Most studies demonstrate that overweight, male gender, black ethnic background, physical activity, calcium and fluoride intake and use of medications such as statins and thiazide diuretics play a relevant and positive role on bone mineral density. Moreover, it is known that individuals with certain diseases such as obesity, diabetes, estrogen receptor-positive breast or endometrial cancer have greater bone density than healthy individuals, as well as athletes having higher bone density than non-athletes does not necessarily mean that they have healthy bones. A better understanding of risk and protective factors may help in the management of patients with bone frailty and have applicability in the treatment and in the prevention of osteoporosis, especially intervening on non-modifiable risk factors (AU)

Bone mineral density and bone metabolism in hemodialysis patients. Correlation with PTH, 25OHD3 and leptin

Background: Bone metabolism disorders in hemodialysed patients (HD) involve several humoral factors, of which PTH plays the central role. Leptin is usually found increased in renal failure and its link with bone metabolism has not been elucidated. We investigated the BMD and bone metabolism in association with serum PTH, 25OHD3 and leptin in HD patients. Methods: We measured bone alkaline phosphatase (bSAP), cross linked N telopeptide of type 1 collagen (NTx), PTH, 25OHD3 and leptin in 37 HD patients. We also evaluated BMI and BMD in lumbar spine (LS) and in femoral neck (FN) by DXA. Statistical evaluations were based on simple regression analysis. Results: 1) Osteopenia was found in 32,1% in LS and 50% in FN and osteoporosis in 14.3% and 21.4% of our patients, respectively. LS or FN Z score was not related to HD duration. 2) Bone markers, PTH, phosphorus and leptin levels were increased. 3) 25OHD3 was low and was not related to NTx, bSAP or PTH. 4) PTH correlated with bone markers and Z score in LS and FN. 5) Leptin had no correlation with bone markers or Z score (except BMI). Conclusions: In our hemodialysed patients bone metabolism markers were increased in relation with high serum PTH levels. The observed high serum leptin was not associated with bone metabolism. Additionally the duration of hemodialysis did not appear to affect bone density (AU)

Antecedentes: Los trastornos del metabolismo óseo en pacientes en hemodiálisis (HD) implican varios factores humorales, de los cuales la función central recae sobre la hormona paratiroidea. Cuando hay insuficiencia renal normalmente se detectan niveles elevados de leptina y su relación con el metabolismo óseo está aún por esclarecer. Investigamos la densidad mineral ósea (DMO) y el metabolismo óseo en relación con la hormona paratiroidea sérica, el 25(OH)D3 y la leptina en pacientes en HD. Métodos: Medimos la fosfatasa alcalina ósea (FAO), el telopéptido N, la hormona paratiroidea, el 25(OH)D3 y la leptina en 37 pacientes en HD. Asimismo, evaluamos el IMC y la DMO en la columna lumbar (CL) y en el cuello femoral (CF) mediante DXA. Las evaluaciones estadísticas se basaron en análisis de regresión simples. Entrecruzamiento del telopéptido N del colágeno óseo tipo I. Resultados: 1) De nuestros pacientes, el 32,1% presentaba osteopenia en CL y 50% en CF y el 14,3% y el 21,4% osteoporosis, respectivamente. El puntaje Z en CL o CF no estaba relacionado con la duración de la HD. 2) Los marcadores óseos, la hormona paratiroidea, y los niveles de fósforo y leptina se vieron incrementados. 3) El 25(OH)D3 era bajo y no estaba relacionado con el telopéptido N, la FAO o la hormona paratiroidea. 4) La hormona paratiroidea estaba correlacionada con los marcadores óseos y con el puntaje Z en CL y CF. 5) La leptina no presentaba correlación con los marcadores óseos o con el puntaje Z (con excepción del IMC). Conclusiones: En nuestros pacientes en hemodiálisis, los marcadores del metabolismo óseo se vieron incrementados en relación con los niveles elevados de hormona paratiroidea sérica. La elevada leptina sérica observada no estaba asociada al metabolismo óseo. Además, la duración de la hemodiálisis no pareció afectar a la densidad ósea (AU)

The mandibular angle in osteoporotic men

Objectives: Osteoporosis induces the reduction of bone mass and screening for low bone mineral density (BMD)by dual-energy x-ray absorptiometry (DXA) has been the current gold standard test to determine osteoporosis.Panoramic radiography is widely used in dentistry for routine examination of jaws. The objective of this study wasto determine the relationship between the mandibular angle (MA) values and the vertebral bone mineral density(v-BMD) in 20 osteoporotic men.Study design: In panoramic radiograms of osteoporotic men, the means were calculated for the mandibular anglevalues measured in the right and left mandible. v-BMD values were also calculated by manual analysis of DXAscans. The correlation between these variables was assessed.Results: A negatively significant correlation was found between the MA and v-BMD.Conclusions: The size of the mandibular angle decreases when osteoporosis increases. It is suggested that themandibular angle may be useful in clinical dental practice to identify osteoporotic men with previously undetectedlow bone mineral density (AU)

Las adolescentes no pierden densidad mineral ósea en el posparto: estudio comparativo con adultas / Adolescents do not lose bone mineral density postpartum: comparative study with adult women

OBJETIVO: Analizar el patrón de la densidad mineral ósea (DMO), calcio y estradiol séricos, consumo de calcio, índice de masa corporal (IMC) y lactancia en adolescentes y adultas a 15, 90 y 365 días posparto (dpp). MATERIAL Y MÉTODOS: Cohorte prospectivo en 33 adolescentes y 39 adultas con evaluación antropométrica, dietética y ósea en L2-L4 y cuello de fémur; bioquímica con estradiol y calcio séricos. RESULTADOS: Las adolescentes aumentaron de los 15 a los 365 dpp 16 por ciento su DMO de L2-L4, las adultas 3 por ciento. La edad se asoció a este cambio (β=13.779, EE=3.5, p=0.001); la lactancia no se asoció (β=-0.705, EE=0.647, p=0.283). Las adultas presentaron mayor DMO de L2-L4 a 15, 90 y 365 dpp respectivamente (1.151vs 0.978g/cm², 1.195vs1.070g/cm², 1.195vs1.123g/cm², p<0.003). CONCLUSIONES: Las adolescentes incrementaron su DMO tres veces más que las adultas. El cambio en la DMO fue dependiente de la edad e independiente de la práctica de lactancia.

OBJECTIVE: To analyze the pattern of bone mineral density (BMD), serum concentrations of estradiol and calcium levels, dietary calcium, body mass index (BMI), and lactation in adolescents and adult women at 15, 90, and 365 postpartum days (ppd). MATERIAL AND METHODS: A prospective cohort study was conducted of 33 adolescents and 39 adult women. Anthropometric and dietetic evaluations were performed, as well as evaluations of bone mineral density in L2-L4 and femur neck. Estradiol concentrations and calcium serum levels were determined. RESULTS: L2-L4 BMD increased by 16 percent in adolescents, and 3 percent in adult women from day 15 to 365 ppd. While age was associated with this change (β=13.779, EE=3.5, p=0.001), lactation was not (β=-0.705, EE=0.647, p=0.283). The adult women had a higher L2-L4 BMD at 15, 90, and 635 ppd (1.151 vs 0.978g/cm², 1.195 vs 1.070g/cm², 1.195 vs 1.123g/cm², respectively) (p<0.003). CONCLUSIONS: Adolescents' BMD increased three times more than that of adult women. For all women, BMD was dependent of age and independent of lactation.

Masa ósea y ejercicio físico / Bone mass and physical exercice

La osteoporosis constituye un importante problema de salud pública que en los últimos años se ha visto acentuado debido, posiblemente, al cambio de hábitos que la sociedad mundial viene experimentando en las últimas décadas. El lograr disminuirle riesgo de fracturas, es la principal preocupación entre los profesionales y es a este fin, al que se dedican los mayores esfuerzos. Son muchos los factores determinantes del pico de masa ósea entre ellos, el ejercicio físico que es uno de los aspectos que podrían prevenir e incluso paliar los efectos de la osteoporosis, ya sea por aumento de la densidad mineral ósea, o por la disminución de sus pérdidas. A pesar de esto, no todos los ejercicios son igualmente válidos y su efectividad estará también condicionada por la edad de comienzo de la práctica así como, la continuidad en la misma y otros muchos factores que procederemos a analizar. Por todo ello, el objetivo de este trabajo fue el de revisar y analizar el estado actual de conocimiento sobre esta materia (AU)

Osteoporosis represents a serious problem forthe public health the last years and it has increased mainly due to the world wide change of habits during the last decades. Most efforts have aimed to reduce the risk of fractures as it has become the main concern among professionals. Many factors determine the bone peak mass, among them physical exercise which is an aspect that could not only prevent but also palliate the osteoporosis effects either by increasing the bone mineral density or by the decrease of the loss of it. In spite of it not all exercises are equally valid or effective as it depends on the age at which it is practiced, the continuity and many other factors that will be analyzed. The aim of this work is to study and to analyze the present day knowledge on this theme (AU)

Síndrome del hueso hambriento relacionado con hipertiroidismo / Hungry bone syndrome related to hyperthyroidism

El síndrome del hueso hambriento es una entidad clínica que se caracteriza por la aparición de hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia secundaria a un aumento de su captación a nivel óseo. Es un proceso que se ha descrito en el contexto de enfermedades que actúan generando un disbalance entre la producción y la resorción, a favor de ésta última. La forma clásica de presentación, acontece tras la realización de una paratiroidectomia en pacientes con hiperparatiroidismo (HPT), siendo su clínica la relacionada fundamentalmente con la caída de los niveles plasmáticos de calcio. Aunque menos habitual, ha sido descrito tras tratamiento quirúrgico de entidades clínicas que cursan con un exceso de hormonas tiroideas, siendo la forma más frecuente la enfermedad de Graves-Basedow. Presentamos un caso de este síndrome tras tiroidectomía en un paciente con hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves, realizando una breve revisión de los aspectos fisiopatológicos y manejo del cuadro

Hungry bone syndrome is a common clinical entity which is accompanying of hypocalcemia, hypomagnesemia, and hipophosphatemia, results from an increase in bone formation. It is related to a pathological scenario which causes an imbalance between osteoclast-mediated bone resorption and osteoblast-mediates bone formation, favouring the latter. Its classic presentation occurs after parathyroidectomy in hyperparathyroydism´s patients. Its clinical features are largely due to plasmatic calcium levels reduction. Hungry bone syndrome is frequent in hyperparathyroid´s patients who have development bone disease before surgery. Even less frequent, it has also been described after thyroydectomy in patients with hyperthyroidism. We hereby report a case of hungry bone syndrome in one patient who suffers a Graves´ disease. Then, we will provide a brief review of pathogenesis and therapeutic features

Análisis de la presencia de TGF-Beta1, BMP-7, MMP-2 y PEDF en distintas matrices óseas desmineralizadas / Analysis of TGF-Beta1, BMP-7, MMP-2 and PEDF presence in different demineralized bone matrices

Objetivo: Estudiar las proteínas de la matriz ósea desmineralizada, obtenidas de distintos donantes humanos y zonas óseas. Material y métodos: Se utilizaron matrices óseas desmineralizadas procedentes de hueso esponjoso granulado, cortical con esponjoso, cortical de tibia, cortical de fémur, cortical de peroné y de hueso esponjoso fragmentado. Se realizó un extracto de proteínas totales que fueron analizadas mediante western blot del factor de crecimiento transformante o TGF-Beta1, la proteína morfogénica ósea BMP-7, la metaloproteasa MMP-2 y el factor antiangiogénico PEDF (factor derivado del epitelio pigmentado). Resultados: Todas las matrices óseas resultaron positivas para la presencia de las 4 proteínas estudiadas, no obstante los niveles de éstas resultaron diferentes en las matrices empleadas. La matriz de hueso cortical presentó menor cantidad de TGF-Beta1, BMP-7 y PEDF. Conclusión: La presencia de proteínas inhibidoras (PEDF) o que favorecen la angiogénesis (MMP-2), apoya la hipótesis de la participación del proceso de formación de vasos en la osteoinducción por parte de este tipo de matrices. Así mismo, el tipo de matriz puede ser determinante en la inducción de la reparación de defectos óseos utilizando matrices óseas desmineralizadas

Aim: To study the osteoinduction capacity of different demineralized bone matrices obtained from different human bone fragments. Material and methods: Demineralized bone matrices obtained from trabecular granulated bone, trabecular and cortical bone, cortical bone from tibia, cortical bone from femur, cortical bone from fibula, and chips from trabecular bone, were used. We performed a total protein extract by digesting the matrix with collagenase, and used it in western blot experiments to analyze the presence of transforming growth factor TGF-Beta1, bone morphogenetic protein BMP-7, metaloproteinase MMP-2 and antiangiogenic factor PEDF or Pigment epithelium-derived factor. Results: All bone matrices were positive for the presence of the 4 proteins studied, nevertheless, the level of these proteins was different in the matrices employed. Conclusion: The presence of proteins that inhibit (PEDF) or facilitate (MMP-2) angiogenesis supports the participation of the process of new vessel formation in the osteoinduction exerted by these kind of matrices. In addition, the type of matrix may be a key factor in the repairing of bone defects using demineralized bone matrices

Enfermedad periodontal y su relación con estallido respiratorio de los leucocitos polimorfonucleares en pacientes pediátricos con síndrome de Down / No disponible

Objetivo. Comparar el estallido respiratorio de los leucocitos pollimorfonucleares en sangre periférica y conocer su asociación con enfermedad periodontal (EP) en pacientes con síndrome de Down (SD), teniendo un grupo control de sujetos sanos con y sin EP. Métodos. Se efectuó un estudio transversal analítico, incluyendo tres grupos de pacientes: A. 20 pacientes con SD con EP

Objective. To compare the metabolic burst activity of polymorphonuclear leukocytes in peripheral blood and to know its association with periodontal disease (PD) in patents with Down síndrome (DS), having a control group of healthy subjects with and without PD. Methods. A cross sectional study was carried out; patients were divided in three groups: A. 20 DS patients with PD, B. 20 patients without DS but with PD, and C. 20 patients without DS and without PD. To evaluate periodontal disease the following indexes were used: plaque, calculus, gingival, mobility, attachment level, bleeding on probing and marginal bone loss. Burst activity of polymorphonuclear leukocytes in peripheral blood was estimated by flow cytometric assay. Results. Means of final and increased fluorescence showed that there was a statistically significant difference among groups (p=0.0001). All indexes related with PD were increased in DS group; these data shown that DS patients have a diminished function of polymorphonuclear leukocytes. Pronostic stratification indicated that PD is closely associated with SD, independently of the oral hygiene degree. Conclusion. High prevalence and severity of PD in patients with DS suggested that there is a compromised host response that could increase the risk of PD and other oral infections (AU)

Fisiología y fisiopatología ósea / Physiology and bone physiopathology

El tejido óseo es uno de los mayores del organismo, con funciones claras: servir de soporte y protección de las partes blandas, sustento del movimiento con el anclaje de los músculos, reservorio de minerales y almacén interactivo de la médula ósea. Para ejercer todas estas funciones el hueso debe mantener su calidad, concepto en el que se integran tanto su grado de mineralización como la microarquitectura y la capacidad de restaurar las lesiones, aspectos que se recogen en la definición amplia de osteoporosis: "Una enfermedad sistémica del esqueleto, caracterizada por una baja masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, que comportan un aumento de la fragilidad del hueso y el consecuente incremento del riesgo de fracturas", si bien desde el punto de vista clínico es necesario centrarnos en la mineralización, aspecto cuantificable, entendiendo como osteoporosis un descenso de la masa ósea mayor de 2,5 desviaciones estándar inferior a la de las pacientes jóvenes sanas. En el artículo se revisan los aspectos fisiopatológicos que influyen en el desarrollo de este frecuente cuadro clínico (AU)

Osteoporosis y climaterio. Medidas terapéuticas / Osteoporosis and the climacteric period

Debido a la osteoporosis los huesos son más delgados y frágiles, por lo que aumenta el número de fracturas, especialmente de cadera. Puesto que esta enfermedad es un serio problema individual y social en el mundo actual, resulta de especial importancia diagnosticarla correctamente e instaurar el adecuado tratamiento. Éste, generalmente, se basa en unas medidas generales y otras farmacológicas, entre las que destaca la administración de calcio y vitamina D y la terapia hormonal sustitutiva (THS) (AU)

Osteomalacia y raquitismo. análisis y estudio en diferentes períodos históricos en colombia / Osteomalacia and riketts. Analysis and study of different historic periods in Colombia

No disponible

Andrógenos y hueso en la mujer / Androgens and bone in women

No disponble (AU)