Uso de rellenadores dérmicos de ácido hialurónico para el tratamiento de patología periocular asociada a parálisis facial y a otras causas de malposición palpebral / Use of hyaluronic acid dermal fillers for the treatment of periocular pathology associated with facial paralysis and other causes of eyelid malposition

INTRODUCCIÓN: Las patologías perioculares son alteraciones de la zona periorbicular que comprende párpados inferior y superior, ceja, músculos y estructuras que las conforman. Una de las causas más frecuentes de estas patologías es la parálisis facial periférica que consiste en una disminución o ausencia completa de movimiento en algunos o en todos los músculos inervados por el VII par craneal. Las malposiciones palpebrales pueden deberse a múltiples causas que incluyen traumatismos, causas iatrogénicas, malposiciones involutivas a causa de la edad, la orbitopatía tiroidea y enfermedades congénitas. Las alternativas para el tratamiento de la patología periocular en pacientes con parálisis facial y otras malposiciones incluyen la cirugía, el tratamiento con agentes farmacológicos y las inyecciones con rellenadores de ácido hialurónico (AH). El uso de rellenadores de AH puede ser de utilidad en algunas situaciones clínicas en pacientes seleccionados, permitiendo realizar re-intervenciones hasta conseguir el resultado deseado y un manejo flexible en el caso de pacientes con una condición que cambie o evolucione con el tiempo. También puede resultar útil en pacientes que rechazan la cirugía o que no son elegibles para la misma. OBJETIVOS: Evaluar la eficacia y seguridad de la inyección de rellenadores dérmicos con AH en la zona periocular, en el tratamiento de alteraciones y malposiciones palpebrales debidas a parálisis facial u otras causas, como alternativa a la cirugía en pacientes refractarios o no subsidiarios a tratamiento quirúrgico convencional. METODOLOGÍA: Se ha realizado una revisión sistemática (RS) de la literatura disponible hasta noviembre de 2021 sobre la eficacia y la seguridad de las intervenciones con rellenadores de AH en pacientes con lagoftalmos, blefaroptosis, retracción palpebral, entropión y ectropión, de origen paralítico, iatrogénico, traumático, cicatricial o involutivo. El tipo de estudios incluidos fueron revisiones sistemáticas y/o meta-análisis, ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y estudios observacionales. Se buscaron informes de evaluación de tecnologías sanitarias y guías de práctica clínica. Para la evaluación de la calidad de los estudios con diseño de series de casos se utilizó la Escala de valoración de la evidencia para series de casos diseñada por el Institute of Health Economics (IHE). El riego de sesgo en las RS incluidas se evaluó con la herramienta AMSTAR 2. La extracción de los datos de cada estudio se realizó de manera independiente por dos revisores, resolviéndose las discrepancias por consenso. Los datos se han sintetizado de forma descriptiva y se han e expresado los resultados de manera narrativa a partir de las tablas de evidencia. RESULTADOS: La RS de la literatura permitió identificar 530 referencias (91 en Medline, 428 en Embase y 11 en Cochrane Library), de las que se incluyeron 416 tras la eliminación de duplicados y no elegibles. Se seleccionaron 19 publicaciones potencialmente elegibles y finalmente fueron incluidos 9 estudios, de los que 8 son estudios de series de casos (132 pacientes), con comparación de resultados pre-post tratamiento, y una es una revisión sistemática. Los estudios incluidos con diseño de serie de casos presentan limitaciones importantes y aportan una baja calidad de la evidencia. Son estudios unicéntricos, de pequeño tamaño muestral, retrospectivos excepto uno prospectivo, con medición de resultados antes y después de la intervención y sin otro comparador. Muestran heterogeneidad en las etiologías de las patologías incluidas y en la aplicación de la intervención de interés. La confianza de la RS incluida era críticamente baja al evaluarla con la herramienta A Mesurement Tool to Assess Systematic Reviews (AMSTAR 2). RESULTADOS: La RS de la literatura permitió identificar 530 referencias (91 en Medline, 428 en Embase y 11 en Cochrane Library), de las que se incluyeron 416 tras la eliminación de duplicados y no elegibles. Se seleccionaron 19 publicaciones potencialmente elegibles y finalmente fueron incluidos 9 estudios, de los que 8 son estudios de series de casos (132 pacientes), con comparación de resultados pre-post tratamiento, y una es una revisión sistemática. Los estudios incluidos con diseño de serie de casos presentan limitaciones importantes y aportan una baja calidad de la evidencia. Son estudios unicéntricos, de pequeño tamaño muestral, retrospectivos excepto uno prospectivo, con medición de resultados antes y después de la intervención y sin otro comparador. Muestran heterogeneidad en las etiologías de las patologías incluidas y en la aplicación de la intervención de interés. La confianza de la RS incluida era críticamente baja al evaluarla con la herramienta A Mesurement Tool to Assess Systematic Reviews (AMSTAR 2). SÍNTOMAS OFTALMOLÓGICOS: Cuatro estudios reportaron una disminución en los síntomas de ojo seco por exposición ocular y una disminución en el requerimiento de lubricantes del ojo y de otras medidas complementarias, y dos estudios comunicaron una mejoría de la queratopatía. MALPOSICIONES CAUSADAS POR PARÁLISIS FACIAL: Tres estudios con pacientes con lagoftalmos paralítico comunicaron mejora inmediata del lagoftalmos tras la inyección. Uno de los estudios presentó una resolución completa del lagoftalmos en todos los pacientes al año de seguimiento. Otro estudio presentó mejora estadísticamente significativa de la asimetría inmediata al tratamiento y en el seguimiento en todos los pacientes, con una diferencia media en MRD1 (distancia desde línea media ocular a borde del párpado superior) con respecto al pretratamiento de 0,74 mm (rango, 0,11-1,65). RETRACCIÓN PALPEBRAL NO CAUSADA POR PARÁLISIS: Dos estudios obtuvieron una corrección inmediata de la retracción palpebral tras el tratamiento con rellenadores de AH. En un estudio el cambio medio en la exposición escleral antes y después del tratamiento fue de 1,04 mm, con una disminución del efecto del tratamiento en el seguimiento a los 6,2 meses. Doce de los 31 pacientes requirieron una segunda reintervención a los 3-4 meses y 6 una tercera a los 6 meses. Otro estudio (5 pacientes) obtuvo una mejora media del lagoftalmos de 4,5 mm (rango 2-7 mm) que se mantuvo en todos los casos en el seguimiento medio de 11,8 meses. Otro estudio (26 pacientes) obtuvo una mejora media de MRD2 (distancia desde línea media ocular a borde del párpado inferior) tras 9 meses de seguimiento de 1,19 mm. ECTROPIÓN CICATRIZAL: Tres estudios trataron ectropión cicatrizal por diversas causas, mayoritariamente post-traumáticas y post-quirúrgicas. En todos ellos se comunicó una mejora de la malposición palpebral inmediata tras la inyección de rellenador de AH. En un estudio 11 de los 15 pacientes (73%) mantuvieron corrección completa del ectropión un año después de la intervención, 4 mejoría y corrección parcial. Otro estudio (11 pacientes) comunicó corrección total en el 27,3% de los pacientes y parcial en el resto, mantenidas durante el seguimiento (media 17,6 meses). Una RS mostró que la proporción de pacientes que logró la resolución completa del ectropión mediante la inyección de AH era del 0,63 (IC 95% 0,54-0,72) y una tasa de respuesta parcial de 0,27 (IC 95% 0,22-0,33). La tasa de resolución completa con la inyección de AH fue estadísticamente no inferior a la intervención quirúrgica tradicional (p> 0,01). La recurrencia del ectropión en pacientes con cirugía fue del 8,2 ± 1,1% y para AH de 49,6 ± 7,6% tras 6-12 meses posteriores a la inyección de AH. SATISFACCIÓN DE LOS PACIENTES: En tres estudios se reporta la satisfacción subjetiva de los pacientes recogida por los profesionales sanitarios. En todos ellos la satisfacción de los pacientes con el resultado de la intervención se refiere como alta. SEGURIDAD: No se han notificado efectos adversos graves en ninguno de los estudios incluidos en esta revisión. Los efectos adversos más comúnmente reportados por los estudios incluidos fueron equimosis e hinchazón de la zona inyectada, seguidos por edema, eritema, irregularidades del contorno palpebral y, por último, efecto Tyndall referido únicamente en un estudio. CONCLUSIONES: La evidencia científica disponible sobre la utilización de los rellenadores de AH para el tratamiento de patologías perioculares causadas por parálisis facial u otras etiologías es escasa y con una calidad baja, estando constituida fundamentalmente por series de casos, con medición de resultados pre-post, sin comparadores y, en la mayoría de los casos, con recogida de información de carácter retrospectivo. Los estudios seleccionados presentaron un bajo tamaño muestral y heterogeneidad en la utilización de la intervención, en los instrumentos de medida y en los tiempos de seguimiento. La información disponible en los estudios incluidos en esta revisión, así como la evidencia previa de estudios en los que se ha utilizado esta intervención con fines estéticos, sugiere que la misma es segura, con efectos adversos no graves, localizados y limitados en el tiempo, de manera general. En consecuencia, la evidencia disponible sobre la eficacia y seguridad de los rellenadores de AH para el tratamiento de patologías perioculares causadas por parálisis facial u otras etiologías es insuficiente.

[Facial nerve injuries cause changes in central nervous system microglial cells].

INTRODUCTION: Our research group has described both morphological and electrophysiological changes in motor cortex pyramidal neurons associated with contralateral facial nerve injury in rats. However, little is known about those neural changes, which occur together with changes in surrounding glial cells. OBJECTIVE: To characterize the effect of the unilateral facial nerve injury on microglial proliferation and activation in the primary motor cortex. MATERIALS AND METHODS: We performed immunohistochemical experiments in order to detect microglial cells in brain tissue of rats with unilateral facial nerve lesion sacrificed at different times after the injury. We caused two types of lesions: reversible (by crushing, which allows functional recovery), and irreversible (by section, which produces permanent paralysis). We compared the brain tissues of control animals (without surgical intervention) and sham-operated animals with animals with lesions sacrificed at 1, 3, 7, 21 or 35 days after the injury. RESULTS: In primary motor cortex, the microglial cells of irreversibly injured animals showed proliferation and activation between three and seven days post-lesion. The proliferation of microglial cells in reversibly injured animals was significant only three days after the lesion. CONCLUSIONS: Facial nerve injury causes changes in microglial cells in the primary motor cortex. These modifications could be involved in the generation of morphological and electrophysiological changes previously described in the pyramidal neurons of primary motor cortex that command facial movements.

Alteraciones de las células de la microglía del sistema nervioso central provocadas por lesiones del nervio facial / Facial nerve injuries cause changes in central nervous system microglial cells

Resumen Introducción. El grupo de investigación del Laboratorio de Neurofisiología Comportamental de la Universidad Nacional de Colombia ha descrito modificaciones estructurales y electrofisiológicas en neuronas piramidales de la corteza motora producidas por la lesión del nervio facial contralateral en ratas. Sin embargo, poco se sabe sobre la posibilidad de que dichos cambios neuronales se acompañen también de modificaciones en las células gliales circundantes. Objetivo. Caracterizar el efecto de la lesión unilateral del nervio facial sobre la activación y proliferación de las células de la microglía en la corteza motora primaria contralateral en ratas. Materiales y métodos. Se hicieron pruebas de inmunohistoquímica para detectar las células de la microglía en el tejido cerebral de ratas sometidas a lesión del nervio facial, las cuales se sacrificaron en distintos momentos después de la intervención. Se infligieron dos tipos de lesiones: reversible (por compresión, lo cual permite la recuperación de la función) e irreversible (por corte, lo cual provoca parálisis permanente). Los tejidos cerebrales de los animales sin lesión (grupo de control absoluto) y de aquellos sometidos a falsa cirugía se compararon con los de los animales lesionados sacrificados 1, 2, 7, 21 y 35 días después de la lesión. Resultados. Las células de la microglía en la corteza motora de los animales lesionados irreversiblemente mostraron signos de proliferación y activación entre el tercero y séptimo días después de la lesión. La proliferación de las células de la microglía en animales con lesión reversible fue significativa solo a los tres días de infligida la lesión. Conclusiones. La lesión del nervio facial produce modificaciones en las células de la microglía de la corteza motora primaria. Estas modificaciones podrían estar involucradas en los cambios morfológicos y electrofisiológicos descritos en las neuronas piramidales de la corteza motora que comandan los movimientos faciales.

Abstract Introduction: Our research group has described both morphological and electrophysiological changes in motor cortex pyramidal neurons associated with contralateral facial nerve injury in rats. However, little is known about those neural changes, which occur together with changes in surrounding glial cells. Objective: To characterize the effect of the unilateral facial nerve injury on microglial proliferation and activation in the primary motor cortex. Materials and methods: We performed immunohistochemical experiments in order to detect microglial cells in brain tissue of rats with unilateral facial nerve lesion sacrificed at different times after the injury. We caused two types of lesions: reversible (by crushing, which allows functional recovery), and irreversible (by section, which produces permanent paralysis). We compared the brain tissues of control animals (without surgical intervention) and sham-operated animals with animals with lesions sacrificed at 1, 3, 7, 21 or 35 days after the injury. Results: In primary motor cortex, the microglial cells of irreversibly injured animals showed proliferation and activation between three and seven days post-lesion. The proliferation of microglial cells in reversibly injured animals was significant only three days after the lesion. Conclusions: Facial nerve injury causes changes in microglial cells in the primary motor cortex. These modifications could be involved in the generation of morphological and electrophysiological changes previously described in the pyramidal neurons of primary motor cortex that command facial movements.

Protocolo de aplicação bilateral de toxina botulínica tipo A para evitar assimetria no tratamento de espasmo hemifacial / Protocol for bilateral application of botulinum toxin type A to avoid asymmetry during treatment of hemifacial spasms

Introdução: O espasmo hemifacial (EHF) caracteriza-se por movimento tônico-clônico involuntário da musculatura de uma hemiface. O tratamento tem sido realizado com aplicação de toxina botulínica (TxB). A aplicação unilateral classicamente descrita resulta em assimetria semelhante à paralisia facial. O objetivo desse trabalho foi normatizar o tratamento do EHF bilateralmente com TxB, a fim de prevenir a ocorrência de assimetria facial iatrogênica. Método: Foram analisadas 66 aplicações em 15 pacientes, seguindo o protocolo do serviço para paralisia facial, acrescentado de pontos pré-tarsais no lado com EHF. Foi feita dose complementar na reavaliação após 15 dias nos pacientes que apresentavam algum grau residual de espasmo ou assimetria, buscando-se a dose necessária para alcançar controle satisfatório do espasmo sem causar assimetria facial. Resultados: A dose média total foi 20,2 U do lado não acometido e 28,4 U do lado acometido, totalizando 48,6 U por aplicação. Houve diferença significante entre as hemifaces na dose para os músculos zigomático, orbicular da boca e orbicular dos olhos. Conclusões: A técnica proposta de aplicação bilateral de TxB controlou adequadamente o EHF e evitou assimetria iatrogênica. Como regra geral, a aplicação deve ser feita na proporção de 1:1,5 U no orbicular dos olhos (porção lateral) e 1:2 U no orbicular da boca. Nos demais músculos, a dose nos dois lados deve ser a mesma, realizando-se dose de reforço em 15 dias caso permaneça algum grau de espasmo. O único local com pontos exclusivos do lado acometido é a região pré-tarsal do músculo orbicular do olho.

Introduction: Hemifacial spasm (HFS) is characterized by the involuntary tonic-clonic movement of the muscles of the hemiface. It is usually treated with botulinum toxin (BTX). The classically described unilateral application of BTX results in an asymmetry similar to facial paralysis. The aim of this study was to standardize the treatment of HFS by applying BTX bilaterally to prevent the occurrence of iatrogenic facial asymmetry. Methods: The outcomes of 66 applications in 15 patients were analyzed according to the protocol of the facial paralysis service, to which pretarsal sites were added on the HFS side. On reassessment 15 days later, a complementary dose was administered to patients who exhibited some residual degree of spasm or asymmetry with the aim of determining the dose required to achieve satisfactory spasm control without causing facial asymmetry. Results: The total mean dose was 20.2 U at the contralateral side and 28.4 U at the spasm side (a total dose of 48.6 U per application). There was a significant difference between the doses applied to the zygomaticus, orbicularis oris, and orbicular oculi muscles on each hemiface . Conclusions: The proposed bilateral BTX application technique was effective in controlling HFS and prevented iatrogenic asymmetry. In general, application should be performed at a ratio of 1:1.5 U in the orbicularis oculi (lateral portion) and 1:2 U in the orbicularis oris. In the remaining muscles, the same dose should be administered on both sides and an additional dose can be applied 15 days later if some degree of spasm is present. The pretarsal region of the orbicularis oculi muscle is the only area for which BTX application on the healthy side is unnecessary.

Paralisia facial: quantos tipos clínicos você conhece? Parte II / Facial palsy: how many clinical types do you know? Part II

Em dois manuscritos, os autores comentam aspectos clínicos de 17tipos de paralisia/paresia facial subdivididos em três grupos. Num artigo anterior (parte I), os dois primeiros grupos de paralisias faciais (periféricas e centrais) foram comentados. No presente artigo (parte II), o grupo III (outros tipos de paralisia facial) é abordado. Composto por sete fenótipos clínicos, esse grupo de prosopoplegias abrange desde a paralisia facial congênita, passando pelas paralisias faciais ramusculares e segmentares, até concluir com as paralisias faciais psicogênicas.

In two articles, the authors comment on aspects of seventeen facialparalysis/paresis types subdivided into three groups. The first article (part I) addressed the first two groups of facial paralysis (peripheral and central). At present (part II), group III (other types of facial paralysis) is approached. Composed of seven clinical phenotypes, this group ranges from congenital facial palsy, passing by branches and segmental facial paralysis, and concludes with conversive facial paralysis.

Paralisia facial: quantos tipos clínicos você conhece? Parte I / Facial falsy: how many clinical types do you know? Part I

A presente revisão aborda 17 tipos clínicos de paralisias/paresias faciais divididos em três grupos (grupo I: paralisias faciais periféricas; grupo II: paralisias faciais centrais; grupo III: outros tipos de paralisia facial). Devido à extensão do tema, ele é apresentado em duas partes. Neste primeiro artigo são comentados aspectos clínicos das paralisias faciais periféricas e centrais.

The present review discusses 17 different clinical types of facial paralysis/paresis. They were divided into three groups (group I: peripheral facial paralysis; group II: central facial paralysis; and group III: other types of facial paralysis). Because of the extension of this theme it is presented in two parts. In this first article the peripheral and central facial paralysis are addressed.

Experimental video analysis of eye blink reflex in a primate model.

BACKGROUND: The establishment of reliable methods for functional assessment in experimental models of peripheral nerve regeneration is crucial. METHODS: We present a straightforward method for video analysis of the eye blink reflex in a model of facial nerve damage in a nonhuman primate (Callithrix sp.). RESULTS: Our 6-level dynamic analysis demonstrated good reproducibility between independent observers, as measured by Cohen's kappa index. Our static analysis, which was based on 4 semiautomated metric parameters, showed low correlation during the early stage of facial movement recovery (the first and second weeks), but the correlation was excellent during the later stage of recovery (the third and fourth weeks). CONCLUSION: Altogether, our results establish a viable and readily accessible method with good reproducibility and correlation for the analysis of functional facial nerve recovery in an experimental model and based on video images of the eye blink reflex.

Tolosa-Hunt syndrome preceded by facial palsy in a child.

We report on a previously healthy 11-year-old boy with unilateral periorbital mild headache and facial nerve palsy, followed during the next 5 months by recurrent unilateral headaches and subsequent extrinsic paresis of the third cranial nerve and paresis of the sixth cranial nerve, each of which improved with steroids. Cranial magnetic resonance imaging revealed increased thickening of the left cavernous sinus and adjacent structures, with marked gadolinium enhancement. Eight months after the initial signs, he developed left retro-orbital headache that lasted 16 days and was relieved 24 hours after resuming steroid treatment. Recurrent multiple cranial neuropathies, neuroimaging findings, and long-lasting headache that responded to steroids indicated Tolosa-Hunt syndrome, further confirmed by extensive investigation and a long follow-up to exclude other causes. This patient illustrates the complexity of disorders with multiple cranial nerve palsies, and adds to the sparse literature on Tolosa-Hunt syndrome in children, describing the first pediatric case preceded by facial palsy.

The Bell's toll.

A 70-year-old man presented complaining of lid and facial drooping and facial numbness, which progressed over several months. Magnetic resonance imaging of the head showed an enlarged right cavernous sinus. His past medical history was remarkable to squamous cell carcinoma of the face. The patient underwent a craniotomy with biopsy of the cavernous sinus that confirmed malignancy. High index of suspicion in a patient that presents facial drooping and/or numbness should alert ophthalmologists about the occurrence of perineural spread of a previous malignant lesion of the skin.

Aspectos odontológicos en paciente portador del síndrome de Mobius: relato de caso / Dental aspects of a patient with Mobius syndrome: case report

El síndrome de Mobius se caracteriza por la parálisis congénita y no progresiva de los nervios craneanos facial y abducentes cuyas manifestaciones clínicas principales son la apariencia facial estática y poco expresiva, el estrabismo bilateral convergente y la hipoplasia de miembros, entre otras. En la cavidad bucal puede observarse micrognacia, implantación heterotrófica de la lengua, anquiloglosia, úvula bífida, fisura palatina y anomalías dentales. La etiología del síndrome de Mobius es poco conocida y algunos relatos de la literatura señalan, como la hipótesis más probable, una isquemia fetal transitoria, durante el período de formación de los núcleos craneanos. Los posibles factores causales de esta isquemia serian los de orden ambiental, los disturbios fisiopatológicos y genéticos, o el uso ilícito de drogas como el Misoprostol, durante la gestación. El presente trabajo relata el tratamiento odontológico realizado en una paciente portadora de este síndrome enfatizando las particularidades observadas durante la atención, en función de las características propias de esa entidad clínica

Mobius syndrome is characterized by congenital and non-progressive paralysis of the facial and abducent cranial nerves. The principal manifestations of this syndrome are lack of facial expression, convergent bilateral strabismus and hypoplastic members. The oral findings include micrognatia, heterotrophic implantation of the tongue, ankyloglossia, bifid uvula, cleft palate and dental anomalies. The etiology of Mobius syndrome is unknown and some reports relate, as a main cause, the transitory fetal ischemia during the formation of cranial nucleus. The factors that lead to this ischemia are from ambient, physiopathological or genetic disturbs and use of drugs like Misoprostol during the pregnancy. This paper reports the dental treatment of a female patient with Mobius syndrome, emphasizing the peculiarities observed due to the characteristics of this clinical entity

Hemihypoglossal-facial neurorrhaphy after mastoid dissection of the facial nerve: results in 24 patients and comparison with the classic technique.

OBJECTIVE: Hypoglossal-facial neurorrhaphy has been widely used for reanimation of paralyzed facial muscles after irreversible proximal injury of the facial nerve. However, complete section of the hypoglossal nerve occasionally results in hemiglossal dysfunction and interferes with swallowing and speech. To reduce this morbidity, a modified technique with partial section of the hypoglossal nerve after mastoid dissection of the facial nerve (HFM) has been used. We report our experience with the HFM technique, retrospectively comparing the outcome with results of the classic hypoglossal-facial neurorrhaphy. METHODS: A retrospective review was performed in 36 patients who underwent hypoglossal-facial neurorrhaphy with the classic (n = 12) or variant technique (n = 24) between 2000 and 2006. Facial outcome was evaluated with the House-Brackmann grading system, and tongue function was evaluated with a new scale proposed to quantify postoperative tongue alteration. The results were compared, and age and time between nerve injury and surgery were correlated with the outcome. RESULTS: There was no significant difference between the two techniques concerning facial reanimation. A worse outcome of tongue function, however, was associated with the classic technique (Mann-Whitney U test; P < 0.05). When HFM was used, significant correlations defined by the Spearman test were identified between preoperative delay (rho = 0.59; P = 0.002) or age (rho = 0.42; P = 0.031) and results of facial reanimation evaluated with the House-Brackmann grading system. CONCLUSION: HFM is as effective as classic hypoglossal-facial neurorrhaphy for facial reanimation, and it has a much lower morbidity related to tongue function. Better results are obtained in younger patients and with a shorter interval between facial nerve injury and surgery.

Síndrome de Ramsay Hunt: relato de caso / Ramsay Hunt Syndrome: case report

A Síndrome de Ramsay Hunt é definida por paralisia facial periférica acompanhada de um rash eritematosoe vesicular no pavilhão auricular ou na boca, causado por herpes zoster. Comparado com a paralisia de Bell,os pacientes com Síndrome de Ramsay Hunt geralmente apresentam um quadro de paralisia mais grave e dificilmentese recuperam totalmente. Alguns estudos sugerem que o tratamento com aciclovir e predinisona possa melhorar o prognóstico, entretanto estudos randomizados ainda são necessários. Os autores descrevem um caso desta síndrome acompanhado de ceratopatia de exposição.

Ramsay Hunt Syndrome consists in facial peripheric paralysis associated with auricular or mouth rash andvesicles, caused by herpes zoster. Compared to Bell’s paralysis, the patients with Ramsay Hunt Syndrome usually present worse paralisy and hardly have a total recovery. Some studies suggest that acyclovir and prednisone treatment may improve the prognosis, but random control studies are still necessary. The authors describeone case of this syndrome with exposure keratopathy.

Facial reanimation by means of the hypoglossal nerve: anatomic comparison of different techniques.

OBJECTIVE: The goal of this study was to determine the various anatomical and surgical relationships between the facial and hypoglossal nerves to define the required length of each for a nerve transfer, either by means of a classical hypoglossal-facial nerve anastomosis or combined with any of its variants developed to reduce tongue morbidities. METHODS: Five adult cadaver heads were bilaterally dissected in the parotid and submaxillary regions. Two clinical cases are described for illustration. RESULTS: The prebifurcation extracranial facial nerve is found 4.82 +/- 0.88 mm from the external auditory meatus, 5.31 +/- 1.50 mm from the mastoid tip, 15.65 +/- 0.85 mm from the lateral end of C1, 17.19 +/- 1.64 mm from the border of the mandible condyle, and 4.86 +/- 1.29 mm from the digastric muscle. The average lengths of the mastoid segment of the facial nerve and the prebifurcation extracranial facial nerve are 16.35 +/- 1.21 mm and 18.93 +/- 1.41 mm, respectively. The average distance from the bifurcation of the facial nerve to the hypoglossal nerve turn is 31.56 +/- 2.53 mm. For a direct hypoglossal-facial nerve anastomosis, a length of approximately 19 mm of the hypoglossal nerve is required. For the interposition nerve graft technique, a 35 mm-long graft is required. For the technique using a longitudinally dissected hypoglossal nerve, an average length of 31.56 mm is required. Exposure of the facial nerve within the mastoid process drilling technique requires 16.35 mm of drilling. CONCLUSION: This study attempts to establish the exact graft, dissection within the hypoglossal nerve, and mastoid drilling requirements for hypoglossal to facial nerve transfer.

[Evidence of facial palsy and facial malformations in pottery from Peruvian Moche and Lambayeque pre-Columbian cultures]. / Malformaciones y parálisis faciales en la cerámica de las culturas precolombinas Moche y Lambayeque.

INTRODUCTION: Moche (100-700 AD) and Lambayeque-Sicán (750-1100 AD) are pre-Columbian cultures from Regional States Period, developed in Northern Peru. Information about daily life, religion and medicine has been obtained through the study of Moche ceramics found in lords and priests tombs, pyramids and temples. OBJECTIVE: To analyze archeological evidences of Moche Medicine and neurological diseases through ceramics. MATERIAL AND METHODS: Representations of diseases in Moche and Lambayeque iconography and Moche pottery collections exposed in Casinelli museum from Trujillo, and Brüning National Archeological museum from Lambayeque, Peru, were studied. The most representative cases were analyzed and photographed, previous authorization from authorities and curators of the museums. RESULTS: The following pathologies were observed in ceramic collections: peripheral facial palsy, facial malformations such as cleft lip, hemifacial spasm, legs and arm amputations, scoliosis and Siamese patients. Male and females Moche doctors were also observed in the ceramics in ritual ceremonies treating patients. CONCLUSIONS: The main pathologies observed in Moche and Lambayeque pottery are facial palsy and cleft lip. These are one of the earliest registries of these pathologies in pre-Columbian cultures in South-America.

Síndrome de Ramsay y Hunt: reporte de un caso y revisión bibliográfica / Ramsay Hunt syndrome: a case report and review of literature

El Síndrome de Ramsay Hunt es una parálisis facial periférica (PFP) aguda asociada a otalgia y ampollas herpéticas en piel del pabellón de la oreja y del conducto auditivo externo. Debida a inflamación del nervio facial ocasionada por reactivación del virus de la varicela zoster. (VVZ). Es más frecuente en inmunodeprimidos y después de los 50 años. Enfermedad rara, autolimitada y su pronóstico es bueno. El diagnóstico es básicamente clínico. Paciente masculino de 27 años de edad, con enfermedad de dos semanas de evolución, caracterizada por debilidad, sensación de ardor en región temporal izquierda; posteriormente otalgia, aparición de eritema maculopapular, que evolucionó a vesículas en región temporo-parieto-occipital, hemicuello y hombro izquierdo. Luego presentó PFP. Antecedente de varicela a los 8 años. Se demostró VVZ a través de inmunofluorescencia directa de muestra de suero y biopsia de piel. El paciente fue tratado con: Aciclovir, Prednisona, Ketoprofeno. Nuestro caso corresponde a un síndrome de Ramsay Hunt tipo 2, consiste en PFP, dolor periauricular, lesiones herpéticas en pabellón auricular, conducto auditivo externo, cara, cuero cabelludo o cuello, sin afectación del VIII Par craneal. Para confirmar la clínica, la inmunofluorescencia directa se escogió como método diagnóstico por ser más sensible que el cultivo, de costo accesible y procesamiento rápido. El VVZ es muy lábil y d¡fícil de aislar. El paciente respondió bien al tratamiento, desapareciendo la neuralgia postherpetica y la parálisis facial completamente a los 27 días de su egreso.

[Fisher's one and half syndrome with facial palsy as clinical presentation of giant cell temporal arteritis]. / Síndrome del uno y medio de Fisher y parálisis facial periférica como forma de presentación de la arteritis de células gigantes.

An ischemic stroke in an old patient is commonly due to thrombosis or embolism. A restriction in the differential diagnosis and not considering another etiology could occasion the loss of effective therapy and prevent major complications. We report the case of a patient who suffering from systemic symptoms for a few months, was admitted to the hospital with the one and a half syndrome described by Fisher, together with right facial palsy, both products of an ischemic pontine lesion. Bilateral biopsies of the temporal arteries were diagnostic of temporal arteritis and MRN of the cranium confirmed multiple ischemic lesions involving the pons. In conclusion, the diverse clinical presentations of temporal arteritis oblige us to consider it among the etiological options in older patients with neurological signs affecting the vertebral-basilar system, accompanied by systemic signs and symptoms and a high VSG. To avoid anterior ischemic optic neuropathy and other complications a quick diagnosis and treatment are necessary.

Paralisia dos músculos elevadores de um olho: estudo crítico das opçöes cirúrgicas / Double elevator palsy: an assessment of surgical proceures

Resumo: Introduçäo: A paresia ou paralisia que atinge o reto superior e eo oblíquo inferior do mesmo olho é, também, denominada paralisia dupla de elevadores (PDE). A maioria dos casos requer tratamento e este é cirúrgico na quase totalidade dos pacientes. Säo discutidas as vantagens e desvantagens das diferentes condutas, bem como o modo de distribui-las ao longo do tempo. Quadro clinico: O ângulo de desvio na posiçäo primária é variável. Alguns pacientes têm visäo binocular. O olho afetado pode ser usado para fixaçäo. O paciente pode ter ptose palpebral verdadeira ou pseudo-ptose. Posiçäo viciosa de cabeça pode ser observada. O fenômeno de Bell pode estar preservado ou ausente. O teste das duçöes forçadas é usualmente normal, mas às vezes revela certa limitaçäo na elevaçäo. Etinologia: A maioria dos autores admite uma lesäo supranuclear, atingindo as fibras cruzadas destinadas ao reto superior e as näo-cruzadas que se dirigem ao oblíquo inferior. Pode haver comprometimento do sub-núcleo contralateral do reto superior. Tratamento: A cirurgia convencional, de debilitamento e/ ou reforço de musculos com açäo vertical, é ineficaz. Pode haver comprometimento do sub-núcleo contralateral do reto superior. Tratamento: A cirurgia convencional, de debilitamento e/ ou reforço de músculos com açäo vertical, é ineficaz. A transposiçäo dos retos horizontais para a inserçäo do reto superior é o procediemnto de escolha. Conclusäo: A PDE é um quadro multiforme que responde bem à transposiçäo dos retos horizontais (au)

Sindrome del uno y medio de fisher y paralisis facial periferica como forma de presentacion de la arteritis de celulas gigantes / Fishers one and half syndrome with facial palsy as clinical presentation of giant cell temporal arteries

Un accidente vasculoencefálico isquémico en un paciente anciano se asocia comúnmente a una etiopatologenia trombótica o embólica no teniéndose en cuenta otras teiologías de baja incidencia, pudiendo esto ocasionar la pérdida de oportunidades terapéuticas. Comunicamos el caso de una paciente en la cual un Síndrome del uno y medio de Fisher y una parálisis facial periférica derechos, producto de una lesión inquémica protuberancial, fueron los síntomas graves de presentación de una arterítis temporal en la cual síntomas generales previos atribuibles a la misma, pasaron desapercibidos. Apoyaron la etiologia una biopsia bilateral de arterias temporales positiva y la comprabación de lesiones isquémicas múltiples incluyendo protuberancia en la RMN de cráneo. Conclusiones. Las diversas presentaciones clínicas de la arteritis temporal plantean considerarla entre las opciones etiológicos en todo paciente con signos neurológicos múltiples afectando la circulación vertebrobasiliar, acompañados de signos y síntomas generales y VSG elevada. Evitar la neuropatía óptica isquémica anterior y otras complicaciones exige un diagnóstico y tratamiento precoz. (AU)

Sindrome del uno y medio de fisher y paralisis facial periferica como forma de presentacion de la arteritis de celulas gigantes / Fisher's one and half syndrome with facial palsy as clinical presentation of giant cell temporal arteries

Un accidente vasculoencefálico isquémico en un paciente anciano se asocia comúnmente a una etiopatologenia trombótica o embólica no teniéndose en cuenta otras teiologías de baja incidencia, pudiendo esto ocasionar la pérdida de oportunidades terapéuticas. Comunicamos el caso de una paciente en la cual un Síndrome del uno y medio de Fisher y una parálisis facial periférica derechos, producto de una lesión inquémica protuberancial, fueron los síntomas graves de presentación de una arterítis temporal en la cual síntomas generales previos atribuibles a la misma, pasaron desapercibidos. Apoyaron la etiologia una biopsia bilateral de arterias temporales positiva y la comprabación de lesiones isquémicas múltiples incluyendo protuberancia en la RMN de cráneo. Conclusiones. Las diversas presentaciones clínicas de la arteritis temporal plantean considerarla entre las opciones etiológicos en todo paciente con signos neurológicos múltiples afectando la circulación vertebrobasiliar, acompañados de signos y síntomas generales y VSG elevada. Evitar la neuropatía óptica isquémica anterior y otras complicaciones exige un diagnóstico y tratamiento precoz.