Acción del maleato de perhexilina sobre la curva de disociación de la hemoglobina en pacientes coronarios / Action of the perhexiline maleate on the dissociation curve of the hemoglobin in coronary patients

La desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (CDO) aumenta la liberación de O2 a los tejidos y podría ser un mecanismo útil en la cardiopatía isquémica. Algunos fármacos, como el propranotol, son capaces de producir este efecto. Con objeto de comprobar si el maleato de perhexilina tuviera alguna acción sobre la CDO, se estudiaron once enfermos coronarios tratados con 100-200 mg/día (media, 163). Se analizó la P50 y los niveles de 2,3 DPG antes de comenzar el tratamiento, a las cuatro horas y a los ocho días del inicio del mismo. La P50 pasó de 25,65 + ou - 0,97 mmHg (-x + ou - SD) a 25,93 + ou - 0,99 y a 26,07 + ou - 1,004. Por su parte, el 2,3 DPG aumentó de 14,35 + ou - 1,6 micromoles/g Hb a 14,67 + ou - 1,58 y 14,81 + ou - 1,39. Estas variaciones no fueron estadisticamente significativas. Se concluye que el maleato de perhexilina, con las pautas aqui empleadas, no altera de modo significativo la COD; existe sin embargo cierta tendencia al aumento progresivo y paralelo de P50 y 2,3 DPG que, para hacerse más evidentes, podrían requerir mayores dosis de la droga, más tiempo de tratamiento o un número de pacientes superior

Acción del maleato de perhexilina sobre la curva de disociación de la hemoglobina en pacientes coronarios / Action of the perhexiline maleate on the dissociation curve of the hemoglobin in coronary patients

La desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina (CDO) aumenta la liberación de O2 a los tejidos y podría ser un mecanismo útil en la cardiopatía isquémica. Algunos fármacos, como el propranotol, son capaces de producir este efecto. Con objeto de comprobar si el maleato de perhexilina tuviera alguna acción sobre la CDO, se estudiaron once enfermos coronarios tratados con 100-200 mg/día (media, 163). Se analizó la P50 y los niveles de 2,3 DPG antes de comenzar el tratamiento, a las cuatro horas y a los ocho días del inicio del mismo. La P50 pasó de 25,65 + ou - 0,97 mmHg (-x + ou - SD) a 25,93 + ou - 0,99 y a 26,07 + ou - 1,004. Por su parte, el 2,3 DPG aumentó de 14,35 + ou - 1,6 micromoles/g Hb a 14,67 + ou - 1,58 y 14,81 + ou - 1,39. Estas variaciones no fueron estadisticamente significativas. Se concluye que el maleato de perhexilina, con las pautas aqui empleadas, no altera de modo significativo la COD; existe sin embargo cierta tendencia al aumento progresivo y paralelo de P50 y 2,3 DPG que, para hacerse más evidentes, podrían requerir mayores dosis de la droga, más tiempo de tratamiento o un número de pacientes superior (AU)

[Experimental anti-arrhythmic action of perhexiline]. / Acción antiarrítmica experimental de la perhexilina

The antiarrhythmic action of Perhexiline phosphate, in doses of 3 and 6 mg/kg on various experimental cardiac arrhytmias and on the physiological properties of the atrial myocardium has been studied in the anesthetized dog. Its action in concentrations of 3 and 6 mcg/ml on the transmembrane action potentials in isolated Purkinje fibers has also been analyzed. The activity of perhexiline is comparatively greater in the circus movement atrial flutter and in the arrhythmias caused by ouabain and by barium chloride intoxication than in the atrial tachysystolia caused by the local application of aconitine. Perhexiline prolongs the wave length (refractory period times conduction velocity) of the atrial impulse and depresses atrial excitability. These effects may explain its action on experimental atrial flutter. In isolated Purkinje fibers, perhexiline reduces the maximum velocity of depolarization, the overshoot, the amplitude of the action potential and its duration, measured at 50% of its repolarization phase. The relation of these electrophysiological effects of perhexiline to the genesis of each type of arrhythmia may explain its different type of activity in the experimental models studied.