Kraepelin's 'lost biological psychiatry'? Autointoxication, organotherapy and surgery for dementia praecox.

Kraepelin believed that a chronic metabolic autointoxication, perhaps arising from the sex glands, eventually caused chemical damage to the brain and led to the symptoms of dementia praecox. The evolution of Kraepelin's autointoxication theory of dementia praecox is traced through the 5th to 8th (1895 to 1913) editions of his textbook, Psychiatrie. The historical context of autointoxication theory in medicine is explored in depth to enable the understanding of Kraepelin's aetiological assumption and his application of a rational treatment based on it--organotherapy. A brief account of the North American reception of Kraepelin's concept of dementia praecox, its autotoxic basis, and the preferred American style of rational treatment--surgery--concludes the discussion.

Historical review: Autointoxication and focal infection theories of dementia praecox.

The popularity of theories of autointoxication and focal infection in general medicine and dentistry in the late nineteenth and early twentieth centuries led Emil Kraepelin and others to speculate that dementia praecox was caused by a poisoning of the brain from toxins produced in other parts of the body, notably the sex glands, the intestines and the mouth. Emil Kraepelin's commitment to the autointoxication theory is ignored in the literature on the history of psychiatry due to the focus of historians and clinicians on the major contributions of Kraepelin's methods of clinical psychopathology. Besides heredity, autointoxication and focal infection were the other most dominant theories of the organic aetiology of dementia praecox in the first three decades of its existence as a nosological entity in psychiatry. Rational treatments for dementia praecox that followed logically from these aetio-logical theories were colonic irrigations and major abdominal surgeries such as appendicostomies, colectomies and the removal of presumably infected ovaries, testes and other organs associated with reproduction. Autointoxication and focal infection theories disappeared from psychiatry by the mid-1930s.

Toxinas tisulares en quemados / Tissue toxins in burns

Los adelantos en la terapia local y sistémica, específicas para una quemadura severa, no han logrado disminuir signficativamente la mortalidad en los quemados graves. La infección incontrolable debida a bacterias (en especial gram negativas), hongos, etc., no es explicación satisfactoria de todas las muertes tardías. Surge entonces que dichas muertes podrían estar causadas por factores tóxicos originados por la agresión térmica en la piel, a los que se denomina en el presente trabajo "toxinas tisulares". Se proponen cuatro etapas cronológicas, épocas bastante definidad, en la evolución del estudio de estas toxinas tisulares, con el fin de facilitar la comprensión del tema. Se comentan varios de los trabajos realizados en cada período. En la última etapa, las nuevas técnicas incorporadas en la investigación de proteínas contribuyeron al conocimiento de algunas de las sustancias tóxicas originadas por la quemadura. Varios grupos, en diferentes países, buscaron precisar la naturaleza química y acción biológica de las toxinas. Se mencionan algunas de las experiencias y conclusiones de los mismos. Se concluye que el suero de pacientes severamente quemados contiene "varias sustancias de diferente naturaleza", algunas de las cuales ya han sido aisladas (lipoproteína de PM -10**6, glicoproteína de PM > 2 x 10**5, glicoproteína de bajo peso molecular, derivado de ácidos grasos, péptido cardiotóxico y lipoproteína neurotóxica) y cuyo número podría incrementar-se a medida que se utilicen técnicas más sensibles. Considerando que, muy probablemente, quemaduras de diferentes etiologías originen distintas sustancias tóxicas, el espectro de posibles toxinas se amplía aún más. Se completa el concepto de "toxemia no bacteriana" y se consideran las terapéuticas que podrían evitar la acción de las toxinas

Toxinas tisulares en quemados / Tissue toxins in burns

Los adelantos en la terapia local y sistémica, específicas para una quemadura severa, no han logrado disminuir signficativamente la mortalidad en los quemados graves. La infección incontrolable debida a bacterias (en especial gram negativas), hongos, etc., no es explicación satisfactoria de todas las muertes tardías. Surge entonces que dichas muertes podrían estar causadas por factores tóxicos originados por la agresión térmica en la piel, a los que se denomina en el presente trabajo "toxinas tisulares". Se proponen cuatro etapas cronológicas, épocas bastante definidad, en la evolución del estudio de estas toxinas tisulares, con el fin de facilitar la comprensión del tema. Se comentan varios de los trabajos realizados en cada período. En la última etapa, las nuevas técnicas incorporadas en la investigación de proteínas contribuyeron al conocimiento de algunas de las sustancias tóxicas originadas por la quemadura. Varios grupos, en diferentes países, buscaron precisar la naturaleza química y acción biológica de las toxinas. Se mencionan algunas de las experiencias y conclusiones de los mismos. Se concluye que el suero de pacientes severamente quemados contiene "varias sustancias de diferente naturaleza", algunas de las cuales ya han sido aisladas (lipoproteína de PM -10**6, glicoproteína de PM > 2 x 10**5, glicoproteína de bajo peso molecular, derivado de ácidos grasos, péptido cardiotóxico y lipoproteína neurotóxica) y cuyo número podría incrementar-se a medida que se utilicen técnicas más sensibles. Considerando que, muy probablemente, quemaduras de diferentes etiologías originen distintas sustancias tóxicas, el espectro de posibles toxinas se amplía aún más. Se completa el concepto de "toxemia no bacteriana" y se consideran las terapéuticas que podrían evitar la acción de las toxinas (AU)