Are silymarin and N-acetylcysteine able to prevent liver damage mediated by multiple factors? Findings against ethanol plus LPS-induced liver injury in mice.

This study investigated the effect of N-acetylcysteine (NAC) and silymarin (SIL) in the liver of mice exposed to ethanol and lipopolysaccharides (LPS). Mice were divided into four groups (n = 6): naive, vehicle, NAC (200 mg/kg), and SIL (200 mg/kg). Treatments were given orally (po) once daily for 10 days. Liver injury was induced by administration of ethanol (30%, po) for 10 days, once daily, followed by a single administration of LPS (2 mg/kg, ip) 24 h before euthanasia. After the treatment period, animals were euthanized, and liver and blood samples were collected. NAC, but not SIL, prevented the increase in oxalacetic glutamic transaminase (OGT) and pyruvic glutamic transaminase (PGT) serum levels. NAC and SIL did not restore levels of reduced glutathione or hepatic malonaldehyde. The treatments with NAC or SIL showed no difference in the activity of glutathione S-transferase, superoxide dismutase, and catalase compared to vehicle group. Myeloperoxidase and N-acetylglucosaminidase activities are increased, as well as the IL-6 and IL-10 levels in the liver. The treatment with NAC, but not SIL, reduced the N-acetylglucosamines activity and the IL-6 and IL-10 amount in the liver. Histological findings revealed microsteatosis in the vehicle group, which was not prevented by SIL but was partially reduced in animals receiving NAC. Unlike other liver injury models, NAC (200 mg/kg) or SIL (200 mg/kg) did not positively affect antioxidant patterns in liver tissue of animals exposed to ethanol plus LPS, but NAC treatment displays anti-inflammatory properties in this model.

Efecto de atorvastatina en pacientes con hipercolesterolemia primaria / Effect of atorvastatin in patients with primary hypercholesterolemia

Objetivo. Conocer el descenso que produce atorvastatina, un nuevo inhibidor de la 3-hidroxi metiglutaril coenzima A reductasa ( HMG- CoA ), en los niveles del colesterol de la lipoprotéina de baja densidad c- LDL demás parámetros lipídicos a los 30 días y, observar , si esta reducción del c-LDL se mantiene alos 150 días de tratamiento , en sujetos con hipercolesterolemia primaria y sin manifestaciones clínica de un cardiopatía coronaría ( prevención primaria ).Métodos. Estudio abierto en 32 sujetos ( edad: 27 a 77 ) con IMC de 24 Kg/M2, con una dosis diaria de 10 mg de atorvastatina con un colesterol total ( C-T ) basal medio de 296 mg/dI, c-LDL de 212 mg/dI, c-HDL de 46 mg/dI, triglicéridos ( TG ) de 190 mg/dI y c-VLDL de 38 mg/dI. Del grupo total de pacientes que completaron 30 días de tratamiento, se seleccionaron al azar 15 casos para continuar con igual dosis de atorvastina hasta completar 150 días. Resultados. Atorvastina a los 30 días redujo en forma significativa (p<0,001) y un aumento NS del c-HDL de un 12 por ciento y disminución de un 16 por ciento de los TG. A los 150 días la reducción del c-LDL se mantuvo en un 56 por ciento (p<0,0007) experimentó un aumento de un 20 por ciento (p <0,012) y el C-T disminuyó en un 40 por ciento (p <0,0007). No se registraron efectos adversos que obligaran a suspender el medicamento ni hubo alza de las transaminasas GOT, GOP y CK más del doble de los valores considerados normales. Conclusión. Con 10 mg de atorvastina se logra un significativo descenso del c-LDL en forma precoz, manteniéndose este efecto a los 150 días de tratamiento. Con esta dosis y a los 150 días, el 100 por ciento de los sujetos obtiene la meta de la NCEP en la prevención primaria de la cardiopatía coronaría , un c-LDL menor de 130 mg/dI y, además, un incremento significativo del c-HDL