Hipoplasia testicular em bovinos: causas e consequências / Testicular hypoplasia in cattle: causes and consequences

A hipoplasia testicular ocorre na maioria dos animais domésticos, sendo caracterizada pela ausência ou diminuição do desenvolvimento do epitélio germinativo dos túbulos seminíferos. Apesar de nem todas as causas da hipoplasia testicular estarem completamente elucidadas, pode-se destacar as gênicas, as cromossômicas e as ambientais. A manifestação mais comum da hipoplasia gonadal clássica é de origem congênita e de caráter hereditário, determinada por um gene autossômico recessivo de penetrância incompleta. Apesar dos relatos de frequência serem escassos, essa patologia é descrita em quase todas as raças bovinas. Em rebanhos com alto grau de consanguinidade ou com uso intensivo de reprodutores homozigotos recessivos para a patologia, podem ocorrer manifestações em 5 a 15% dos animais. Nos casos de hipoplasia testicular, causada por genes recessivos de penetrância incompleta, tais genes podem passar para as gerações seguintes, causando subfertilidade tanto em machos como em fêmeas, sendo recomendada a eliminação de animais clinicamente suspeitos por assimetria testicular ou por baixo padrão de circunferência escrotal para a idade e peso. Touros com hipoplasia unilateral ou parcial são animais azoospérmicos ou oligospérmicos, porém quadros moderados a leves podem não estar associados a problemas de qualidade seminal, possibilitando que touros assintomáticos transmitam genes indesejáveis às próximas gerações. O estabelecimento de critérios rígidos de verificação de aspectos clínico-andrológicos é imprescindível para um diagnóstico precoce e para a seleção preliminar de reprodutores bovinos. As avaliações genômicas são caminhos promissores para mapear e identificar os principais marcadores associados à expressão gênica da hipoplasia testicular, com sua possível aplicação para seleção de touros de elite.

Testicular hypoplasia occurs in most domestic animals and is characterized by the absence or decreased development of the germinative epithelium of the seminiferous tubules. Although not all causes of testicular hypoplasia are elucidated, we can highlight the genetic, chromosomal and environmental causes. The manifestation of the most common classic gonadal hypoplasia is from congenital causes, determined by an autosomal recessive gene of incomplete penetrance. Although reports of frequency are scarce, this pathology is described in almost all bovine breeds. In herds with a high degree of inbreeding or intensive use of subfertile bulls, manifestations may occur in 5% to 15% of the animals. In cases of testicular hypoplasia, caused by recessive genes of incomplete penetrance, such genes can pass on to the following generations, causing subfertility in both males and females, being recommended the elimination of animals clinically suspected by testicular asymmetry or by low standard of scrotal circumference for age and weight. Bulls with unilateral or partial hypoplasia are azoospermic or oligospermic, however moderate conditions may not be associated with seminal quality problems, allowing asymptomatic bulls to spread undesirable genes to the next generations. The establishment of strict criteria for checking clinical and andrological aspects is essential for an early diagnosis and preliminary Bull's selection. Genomic evaluation is a promising way to map and identify the main genetic markers associated with testicular hypoplasia expression genes and its use for bull's selection.

Hipoplasia testicular em bovinos: causas e consequências / Testicular hypoplasia in cattle: causes and consequences

A hipoplasia testicular ocorre na maioria dos animais domésticos, sendo caracterizada pela ausência ou diminuição do desenvolvimento do epitélio germinativo dos túbulos seminíferos. Apesar de nem todas as causas da hipoplasia testicular estarem completamente elucidadas, pode-se destacar as gênicas, as cromossômicas e as ambientais. A manifestação mais comum da hipoplasia gonadal clássica é de origem congênita e de caráter hereditário, determinada por um gene autossômico recessivo de penetrância incompleta. Apesar dos relatos de frequência serem escassos, essa patologia é descrita em quase todas as raças bovinas. Em rebanhos com alto grau de consanguinidade ou com uso intensivo de reprodutores homozigotos recessivos para a patologia, podem ocorrer manifestações em 5 a 15% dos animais. Nos casos de hipoplasia testicular, causada por genes recessivos de penetrância incompleta, tais genes podem passar para as gerações seguintes, causando subfertilidade tanto em machos como em fêmeas, sendo recomendada a eliminação de animais clinicamente suspeitos por assimetria testicular ou por baixo padrão de circunferência escrotal para a idade e peso. Touros com hipoplasia unilateral ou parcial são animais azoospérmicos ou oligospérmicos, porém quadros moderados a leves podem não estar associados a problemas de qualidade seminal, possibilitando que touros assintomáticos transmitam genes indesejáveis às próximas gerações. O estabelecimento de critérios rígidos de verificação de aspectos clínico-andrológicos é imprescindível para um diagnóstico precoce e para a seleção preliminar de reprodutores bovinos. As avaliações genômicas são caminhos promissores para mapear e identificar os principais marcadores associados à expressão gênica da hipoplasia testicular, com sua possível aplicação para seleção de touros de elite.(AU)

Testicular hypoplasia occurs in most domestic animals and is characterized by the absence or decreased development of the germinative epithelium of the seminiferous tubules. Although not all causes of testicular hypoplasia are elucidated, we can highlight the genetic, chromosomal and environmental causes. The manifestation of the most common classic gonadal hypoplasia is from congenital causes, determined by an autosomal recessive gene of incomplete penetrance. Although reports of frequency are scarce, this pathology is described in almost all bovine breeds. In herds with a high degree of inbreeding or intensive use of subfertile bulls, manifestations may occur in 5% to 15% of the animals. In cases of testicular hypoplasia, caused by recessive genes of incomplete penetrance, such genes can pass on to the following generations, causing subfertility in both males and females, being recommended the elimination of animals clinically suspected by testicular asymmetry or by low standard of scrotal circumference for age and weight. Bulls with unilateral or partial hypoplasia are azoospermic or oligospermic, however moderate conditions may not be associated with seminal quality problems, allowing asymptomatic bulls to spread undesirable genes to the next generations. The establishment of strict criteria for checking clinical and andrological aspects is essential for an early diagnosis and preliminary Bull's selection. Genomic evaluation is a promising way to map and identify the main genetic markers associated with testicular hypoplasia expression genes and its use for bull's selection.(AU)

Protección gonadal de pacientes con malignidades hematológicas durante la quimioterapia: uso del acetato de leuprolide / Gonadal protection in patients with hematological malignancies during chemotherapy: use of leuprolide acetate

Demostrar el papel de los análogos agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas en la reserva ovárica de pacientes hemato-oncológicas del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Caracas durante el año 2010, en tratamiento con regímenes de quimioterapia. Estudio de la variable reserva ovárica, mediante la cuantificación periódica de: ritmo menstrual, concentraciones de FSH, volumen ovárico, número de folículos antrales e incidencia de embarazo. Se administró acetato de leuprolide (11,25 mg) cada 3 meses vía intramuscular; se realizaron mediciones trimestrales de las concentraciones de FSH y se practicaron ecosonogramas pélvico o transvaginal cada 6 meses. Posterior al cumplimiento de los análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas, se observó la aparición de amenorrea en las pacientes. Las concentraciones de FSH se mantuvieron estables, y siguieron la misma distribución (prueba de Levene p 0,2466) los volúmenes ováricos y el número de folículos antrales se mantienen estables, se rechaza la hipótesis de normalidad del grupo de diferencias al 5 por ciento de significancia. No se registraron embarazos. La reserva ovárica se preserva durante el tratamiento continuo con análogos

To demonstrate the role gonadotropin releasing hormone analogues in ovarian reserve in hematology patients in the hematology service at the Hospital Universitario de Caracas in 2010, treated with chemotherapy regimens. Study of ovarian reserve variable by periodic quantification of: menstrual rhythm, concentrations of FSH, ovarian volume, antral follicle number and incidence of pregnancy. Leuprolide acetate was administered (11.25 mg) intramuscularly every 3 months, were measured quarterly and FSH concentrations were performed pelvic or transvaginal ecosonograms every 6 months. After aGnRH administration, we observed the occurrence of amenorrhea in patients. FSH concentrations were stable, and followed the same distribution (Levene test p 0.2466) ovarian volume and antral follicle numbers were stable, we reject the hypothesis of normality of group differences at 5 percent significance. There were no pregnancies. Ovarian reserve is preserved during continuous treatment with analogs