RÉSUMÉ
Se le realizó aterectomía direccional coronaria de la lesión culposa a 50 pacientes sintomáticos por angina inestable. Se tiñeron las muestras obtenidas con hematoxilina-eosina, tinción tricrómica y con anticuerpos monoclonales antimacrófagos humanos (Kp-1). El seguimiento angiográfico fue de 16 ñ 2 semanas. Treinta pacientes evolucionaron a reestenosis y 20 pacientes sin reestenosis (grupo control). El porcentaje de áreas ricas en macrófagos fue significativamente mayor en las placas de pacientes con reestenosis (19 ñ 3 por ciento) que en las placas sin reestenosis (10,3 ñ 3 por ciento) (p= 0,005). Este incremento del contenido de macrófagos sugiere que células inflamatorias estarían involucradas en el complejo mecanismo de la reestenosis luego de la intervención coronaria percutánea
Sujet(s)
Humains , Mâle , Femelle , Adulte , Adulte d'âge moyen , Athérectomie coronarienne , Macrophages , Revascularisation myocardique , Angor instable , CoronarographieRÉSUMÉ
Se le realizó aterectomía direccional coronaria de la lesión culposa a 50 pacientes sintomáticos por angina inestable. Se tiñeron las muestras obtenidas con hematoxilina-eosina, tinción tricrómica y con anticuerpos monoclonales antimacrófagos humanos (Kp-1). El seguimiento angiográfico fue de 16 ñ 2 semanas. Treinta pacientes evolucionaron a reestenosis y 20 pacientes sin reestenosis (grupo control). El porcentaje de áreas ricas en macrófagos fue significativamente mayor en las placas de pacientes con reestenosis (19 ñ 3 por ciento) que en las placas sin reestenosis (10,3 ñ 3 por ciento) (p= 0,005). Este incremento del contenido de macrófagos sugiere que células inflamatorias estarían involucradas en el complejo mecanismo de la reestenosis luego de la intervención coronaria percutánea (AU)