ABSTRACT
AIMS: To compare the efficacy and safety of basal-plus (BP) insulin regimen with or without sitagliptin in non-critically ill patients with type 2 diabetes (T2D). METHODS: This open-label, randomized clinical trial included inpatients with a previous diagnosis of T2D and blood glucose (BG) between 180 and 400 mg/dL. Participants received basal and correctional insulin doses (BP regimen) either with or without sitagliptin. The primary outcome was the difference in the mean daily BG among the groups. RESULTS: Seventy-six patients (mean age 60 years, 64 % men) were randomized. Compared with BP insulin therapy alone, the sitagliptin-BP combination led to a lower mean daily BG (158.8 vs 175.0 mg/dL, P = 0.014), a higher percentage of readings within a BG range of 70-180 mg/dL (75.9 % vs 64.7 %, P < 0.001), and a lower number of BG readings >180 mg/dL (P < 0.001). Sitagliptin-BP resulted in fewer basal and supplementary insulin doses (P = 0.024 and P = 0.017, respectively) and lower daily insulin injections (P = 0.023) than those with insulin alone. The proportion of patients with hypoglycemia was similar in the two groups. CONCLUSIONS: For inpatients with T2D and hyperglycemia, the sitagliptin and BP regimen combination is safe and more effective than insulin therapy alone. CLINICALTRIALS: gov identifier: NCT05579119.
Subject(s)
Blood Glucose , Diabetes Mellitus, Type 2 , Drug Therapy, Combination , Hypoglycemic Agents , Sitagliptin Phosphate , Humans , Sitagliptin Phosphate/administration & dosage , Sitagliptin Phosphate/therapeutic use , Sitagliptin Phosphate/adverse effects , Diabetes Mellitus, Type 2/drug therapy , Diabetes Mellitus, Type 2/blood , Male , Middle Aged , Female , Aged , Hypoglycemic Agents/administration & dosage , Hypoglycemic Agents/adverse effects , Hypoglycemic Agents/therapeutic use , Blood Glucose/drug effects , Blood Glucose/analysis , Blood Glucose/metabolism , Insulin/administration & dosage , Insulin/adverse effects , Insulin/therapeutic use , Hospitalization/statistics & numerical data , Treatment Outcome , Hypoglycemia/chemically induced , Hypoglycemia/epidemiologyABSTRACT
Objetivo: determinar la presencia de laminina, en el ligamento periodontal (LPD) en premolares a los que se les aplicó fuerzas ortodónticas. Hipótesis: la laminina presente en el ligamento periodontal de dientes sujetos a presión ortodóntica presentarán modificación en su expresión. Diseño, material y métodos: se colocó aparatología en sujetos clínicamente sanos en sus primeros premolares superiores, siendo el derecho experimental (sometido a fuerza ortodóncica) y el izquierdo, el control (sin aparatología). Al término de tres semanas, se obtuvieron los LPDs para determinar la presencia de laminina por medio de western blot. Resultados: en comparación con los premolares que no fueron sometidos a fuerzas ortodónticas, los que tuvieron aparatología presentaron una disminución estadísticamente significativa en la presencia de laminina. Conclusiones: nuestros resultados indican que existen cambios a nivel molecular en el LPD de dientes que fueron sometidos a fuerzas ortodónticas
Subject(s)
Humans , Male , Adult , Female , Laminin , Orthodontics, Corrective , Periodontal Ligament , Orthodontic Appliances , Bicuspid , Blotting, Western , Extracellular Matrix , Mexico , Data Interpretation, Statistical , Tooth Movement TechniquesABSTRACT
El conocimiento en la regulación de las funciones del ovario se ha extendido del concepto clásico de la regulación endocrina por hormonas sexuales y gonadotropinas al conocimiento de regulación intraovárica, por medio de factores parácrinos y autócrinos. El crecimiento folicular y la esteroidogénesis es regulada principalmente por las gonadotropinas (hormona folículo estimulante, FSH; y la hormona luteinizante, LH) y los esteroides. Por otra parte, últimamente han aumentado las evidencias que revelan que los factores de crecimiento intraováricos juegan un papel importante en la modulación de los efectos de las gonadotropinas en las funciones del ovario.
Subject(s)
ErbB Receptors , Polycystic Ovary Syndrome/physiopathology , Transforming Growth Factor alpha , Apoptosis , Ovarian Follicle/physiopathologyABSTRACT
La colecistitis es un padecimiento común, que se acompaña a menudo de litiasis vesicular (85 al 90 por ciento de los pacientes). La frecuencia de litiasis aumenta con la edad y se ha relacionado con la raza, el sexo, la multiparidad, el uso de anticonceptivos hormonales y el alcoholismo. Clínicamente la colecistitis se acompaña de brotes de dolor en el hipocondrio derecho. Los datos de laboratorio no suelen ser diagnósticos por lo que la clínica continúa siendo el elemento indispensable para la identificación del padecimiento. Es un estudio prospectivo, observacional y transversal se dio seguimiento a 23 pacientes con colecistitis tratados quirúrgicamente entre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 1996, en el Hospital de Jesús, Puebla. Se revisan los datos clínicos, los estudios de laboratorio y gabinete, así como la histopatología del hígado y vesícular biliar
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Cholecystectomy , Cholecystitis/diagnosis , Cholecystitis/physiopathology , Cholecystitis/surgery , Key Symptoms , Pain/etiology , Gallbladder/physiopathology , Gallbladder/pathologyABSTRACT
El hígado es el órgano que en el humano principalmente metaboliza el etanol, pues posee tres sistemas que lo oxidan a acetaldehído que son: alcohol deshidrogenasa (ADH que se localiza en el citosol), catalasa (que se encuentran en las perixisomas), y citrocromo P-450 (que se ubica en el retículo endoplásmico liso conocido como sistema MEOS). Estos sistemas convierten al etanol en acetaldehído con la ayuda de las coenzimas NAD + y NADP +, mismas que se reducen hasta NADII y NADPII, respectivamente. El acetaldehído penetra en la mitocondría y se oxida a acetato por medio de la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH) y reduce una molécula de NAD + a NADH. Durante la ingestión aguda de etanol, la ADH es la principal enzima que metaboliza al etanol y participa en 85 por ciento durante la oxidación de éste, mientras que la catalasa y el sistema MEOS se encuentran inducidos y pueden llegar a metabolizar 40 por ciento del etanol ingerido. La oxidación de etanol hasta acetato produce equivalentes reductores (NADII y NADPH) en citosol y mitocondria, lo que ocasiona alteraciones en el metabolismo intermedio en los dos organitos intracelulares que, a su vez, son responsables de las alteraciones metabólicas que se encuentran el en hígado, en donde los sistemas de oxidación alternos de etanol se aumenta