Riesgo de hemorragia cerebral en el traumatismo craneal leve y tratamiento antitrombótico / Risk of cerebral hemorrhage in mild traumatic brain injury and antithrombotic treatment

Objetivo El tiempo de observación en el traumatismo craneoencefálico leve (TCEL) es controvertido. Nuestro objetivo se basó en evaluar el riesgo de complicaciones neurológicas en el TCEL con y sin tratamiento antitrombótico. Método Evaluamos retrospectivamente los pacientes con TCEL atendidos en urgencias durante 3 años. Consideramos TCEL aquellos con Glasgow ≥13 al ingreso. Se realizó una TC craneal en todos los casos con >1 factor de riesgo al ingreso y a las 24h en aquellos con deterioro neurológico o TC craneal inicial patológica. Se revisó retrospectivamente las complicaciones en los siguientes 3 meses. Resultados Evaluamos 907 pacientes con una edad media de 73±19 años. El 91% presentaron factores de riesgo, con un 60% en tratamiento antitrombótico. Detectamos un 11% de hemorragia cerebral inicial, 0,4% a las 24h y ningún caso a los 3 meses. El tratamiento antitrombótico no se asoció con incremento de riesgo de hemorragia cerebral (9,9 con vs. 11,9% sin tratamiento; p=0,3). El 39% de las hemorragias presentaron síntomas neurológicos (18% amnesia postraumática, 12% cefalea, 8% vómitos, 1% convulsiones), siendo en un 78,4% síntomas leves. De las 4 hemorragias detectadas a las 24h, 3 fueron asintomáticas y un caso emporó la cefalea inicial. Ningún paciente asintomático sin lesión en la TC craneal inicial presentó clínica a las 24h. Conclusiones Nuestro estudio sugiere que los pacientes con TCEL asintomáticos, sin lesión en la TC craneal inicial no precisarían periodo de observación ni TC craneal de control, independientemente del tratamiento antitrombótico o nivel de INR (AU)

Introduction The observation time in mild traumatic brain injury (mTBI) is controversial. Our aim was to assess the risk of neurological complications in mTBI with and without antithrombotic treatment. Method We retrospectively evaluated patients with mTBI seen in the emergency room for 3 years. We considered MTBI those with Glasgow ≥13 at admission. A cranial CT was performed in all cases with >1 risk factor at admission and at 24h in those with neurological impairment or initial pathological cranial CT. Complications in the following 3 months were retrospectively reviewed. Results We evaluated 907 patients with a mean age of 73±19 years. Ninety-one percent presented risk factors, with 60% on antithrombotic treatment. We detected 11% of initial brain hemorrhage, 0.4% at 24h, and no cases at 3 months. Antithrombotic treatment was not associated with an increased risk of brain hemorrhage (9.9% with vs. 11.9% without treatment, P=.3). 39% of the hemorrhages presented neurological symptoms (18% post-traumatic amnesia, 12% headache, 8% vomiting, 1% seizures), with 78.4% having mild symptoms. Of the 4 hemorrhages detected at 24h, 3 were asymptomatic and one case that worsened the initial headache. No asymptomatic patient without lesion on initial clinical cranial CT presented at 24h. Conclusions Our study suggests that patients with asymptomatic mTBI, without a lesion on the initial cranial CT, would not require the observation period or CT control regardless of antithrombotic treatment or INR level (AU)

Progesterona para el tratamiento del trauma craneoencefálico grave: una revisión sistemática y metaanálisis / Progesterone to treat severe traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis / Progesterona para o tratamento do traumatismo crânio-encefálico grave: revisão sistemática e meta-análise

Resumen: Objetivo: revisar sistemáticamente la evidencia sobre la administración de progesterona tras un trauma craneoencefálico grave en adultos y su relación con mortalidad y pronóstico neurológico. Criterios de inclusión: ensayos clínicos aleatorizados que incluyan a pacientes adultos mayores de 18 años, haber sufrido un traumatismo craneal grave (Glasgow <8), donde se compare la administración de progesterona vs grupo control (placebo o no administración). Método: se realizó la búsqueda en las siguientes bases de datos: MEDLINE, the Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); PubMed, HINARI, EMBASE; Cochrane Injuries group y lista de referencia de los artículos. Resultados: no hubo reducción de la mortalidad comparado con el grupo control (RR 0,93, IC95% 0,79-1,10 p= 0,41), no hubo diferencias entre progesterona y el grupo control en desenlaces neurológicos positivos ni negativos (RR 1,07, IC95% 0,97-1,17 p= 0,20; RR 0,94, IC 95% 0,81-1,08 p= 0,27), respectivamente. Conclusiones: no se encontró evidencia respecto a que la administración de progesterona posterior a un traumatismo craneoencefálico reduzca la mortalidad o mejore desenlaces neurológicos, aunque se necesitan más estudios de buena calidad para extraer conclusiones definitivas.

Summary: Objective: to systematically review evidence on the administration of progesterone after a traumatic brain injury in adults and its relationship with mortality and neurological head prognosis. Inclusion criteria: randomized clinical trials that include: patients older than 12 years old, having had an injury (Glasgow <8), comparing the administration of Progesterone versus the control group (placebo or no administration). Methods: we searched the following databases: MEDLINE, the Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); PubMed, HINARI, EMBASE; Cochrane Injury Group and reference list of articles. Results: there was no reduction in mortality in patients in the control group (RR 0.93, 95% CI 0.79-1.10 p = 0.41), there were no differences between progesterone and the control group in favorable or adverse neurological outcomes (RR 1.07, 95% CI: 0.97-1.17 p = 0.20, RR 0.94, 95% CI: 0.81 -1,08 p= 0.27), respectively. Conclusions: there is no evidence that the administration of progesterone after a traumatic brain injury reduces or improves neurological results, although further good quality studies are required to obtain conclusive results.

Resumo: Objetivo: realizar uma revisão sistemática da evidência sobre a administração de progesterona depois de traumatismo crânio-encefálico grave em adultos e sua relação com a mortalidade e o prognóstico neurológico. Critérios de inclusão: ensaios clínicos aleatorizados que incluam: pacientes adultos maiores de 18 anos, haver sofrido um traumatismo craniano grave (Glasgow <8) donde se compare a administração de progesterona versus grupo controle (placebo ou não administração). Métodos: foi feita uma pesquisa bibliográfica nas seguintes bases de dados: MEDLINE, Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), PubMed, HINARI, EMBASE, Cochrane Injuries Group e nas referências bibliográficas dos artigos. Resultados: não foi observada uma redução da mortalidade comparada com o grupo controle (RR 0,93, IC del 95%: 0,79-1,10 p= 0,41), não foram observadas diferenças entre o grupo que recebeu progesterona e o grupo controle nos resultados neurológicos positivos ou negativos (RR 1,07, IC del 95%: 0,97-1,17 p= 0,20; RR 0,94, IC del 95%: 0,81-1,08 p= 0,27), respectivamente. Conclusões: não se encontrou evidência de que a administração de progesterona depois de um traumatismo crânio-encefálico reduza a mortalidade ou melhore os resultados neurológicos embora novos estudos de boa qualidade sejam necessários para chegar a conclusões definitivas.

Head injury: assessment and early management

This guideline covers the assessment and early management of head injury in children, young people and adults. It promotes effective clinical assessment so that people receive the right care for the severity of their head injury, including referral directly to specialist care if needed. In September 2019, we changed our advice to indicate that adults and children who are on any anticoagulant (not just warfarin) should have a CT head scan within 8 hours of head injury.

Protective effects of Ganoderma lucidum on the changes made in the retinal damage induced by traumatic head injury / Efectos protectores de Ganoderma lucidum sobre los cambios producidos en el daño retinal inducido por lesión traumática en la cabeza

Head trauma affects the optic nerve visual function and visual acuity. As a result of head trauma occurring in the retina of the various biochemical, histological and immunohistochemical effects were investigated. The protective effect of Ganoderma lucidum was evaluated on the damage to the retina of the rats. Sprague-Dawley rats were subjected to traumatic brain injury with a weight-drop device using 300 g-1 m weight-height impact. Thirty rats were divided into three groups as group 1 control, 2 group trauma, 3 group trauma+Gonoderma lucidum (20 mL/kg per day via gastric gavage) Ganoderma lucidum was administered for 7 days after trauma.All rats were decapitated 5 days after the induction of trauma, and the protective effects of Ganoderma lucidum in retina were evaluated by histological, immunohistochemical and biochemical analyses. The antioxidant effect of Ganoderma lucidum on the cellular degeneration extracellular matrix and retinal barrier in retina after head trauma was investigated.

El traumatismo craneal afecta al nervio óptico en relación a su función y la agudeza visual. Se estudiaron los diversos efectos bioquímicos, histológicos e inmunohistoquímicos en la retina producidos por una lesión y trauma a la cabeza. En esta investigación se evaluó el efecto protector de Gonaderin lucidum sobre el daño a la retina de ratas. Ratas Sprague-Dawley fueron sometidas a una lesión cerebral traumática con un dispositivo de caída de peso usando un impacto de 300 g-1 m de peso-altura. Treinta ratas se dividieron en tres grupos: grupo 1, de control; grupo 2, trauma; grupo 3, de trauma + Gonoderma lucidum (20 ml / kg día, a través de una sonda gástrica). Ganoderma lucidum se administró durante 7 días después del trauma. Todas las ratas fueron decapitadas 5 días después. La inducción del trauma y los efectos protectores de Ganoderma lucidum en la retina fueron evaluados mediante análisis histológicos, inmunohistoquímicos y bioquímicos. Se investigó el efecto antioxidante de Ganoderma lucidum sobre la degeneración celular en la matriz extracelular y la barrera retiniana en la retina después del traumatismo craneal.

Traumatismo craneoencefálico e hiponatremia, una asociación a tener en cuenta / Brain trauma and hyponatremia, an association to consider

No disponible

Sedación cooperativa: opción para el manejo de la agitación en el traumatismo craneoencefálico moderado / Cooperative sedation: An option for the management of agitation in moderate traumatic brain injury

No disponible

Farmacoterapia no traumatismo craniano. Onde estamos? Para onde vamos? Porém, quando vamos? / Pharmacotherapy in Traumatic Brain Injury. Where we are? Where we are going? However, when?

O traumatismo cranioencefálico (TCE) apresenta aumento de sua prevalência e é um desafio para a sociedade atual. Lesões primárias são aquelas que ocorrem no momento do impacto. Lesões secundárias são as que ocorrem após a lesão inicial como uma resposta fisiológica/patológica. Isso causa uma cascata de eventos que pode durar um longo período. Enquanto as lesões primárias são irreverssíveis, as secundárias são potencialmente evitáveis se forem submetidas a triagem e estabilização adequadas, assim como ao correto manejo da oxigenação cerebral e controle da hipertensão intracraniana e pressão de perfusão cerebral. Devemos considerar o traumatismo craniano como um evento dinâmico com inúmeras janelas terapêuticas possíveis. Nesse contexto o desenvolvimento de agentes farmacológicos no tratamento do TCE é urgente. Na presente revisão os autores descrevem os principais fármacos que estão sendo estudados nos pacientes comtraumatismo craniano. Concluímos que, apesar de investimentos substanciais em estudos de fase I e II, ainda há muitas lacunas no conhecimento, portanto esforços são necessários para que haja uma translação maisrápida para estudos de fase III.

Traumatic brain injury (TBI) is an increasingly prevalent and complex challenge for society. Primary injuries are defined as those that occur at the moment of impact. Secondary injuries are those that occur after the initial injury as a consequence of physiologic / pathologic response to injury. This triggers a cascade of pathophysiological events that can extend over a long period of time. Whereas the primary injuries are considered irreversible, secondary injuries are potentially preventable with efficient triage and stabilization, management of parameters such as brain oxygenation, intracranial pressure, and cerebral perfusion pressure. Indeed, TBI should be thought of not as a static event, but rather a progressive injury with varying therapeutic windows. In this context the development of pharmacological treatmentwith traumatic brain injury is urgent. In this review the authors describe the main drugs that are being studied in TBI patients. We conclude, despite substantial and ongoing investments in both phase I and II studies, there remain significant gaps in knowledge and faster translation to phase III clinical studies is mandatory. of patients

Uso del metilfenidato en pacientes pediátricos con traumatismo craneoencefálico grave / Methylphenidate use in pediatric patients with severe head trauma

Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo de todos los pacientes pediátricos que sufrieron un traumatismo craneoencefálico grave, en el período entre enero de 2003 a enero de 2012, a los que después de controlada la hipertensión endocraneana y las patologías asociadas, entre 15 y 21 días, se les administró metilfenidato para mejorar el estado de vigilia. El universo fue de 20 casos y la muestra de 13. Se comienza con una dosis mínima que se incrementa hasta obtener la respuesta deseada. Predominó el sexo masculino y el grupo de edades entre 6 y 11 años, en 69.2 por ciento los pacientes presentaron una escala de coma de Glasgow de 8 puntos al ingreso, el mayor número no padecían de enfermedades previas al evento (11), y el 76.9 por ciento presentaban sintomatología previa a la administración del medicamento. Dentro de los síntomas más observados con su uso está la ansiedad en 46.2m por ciento, seguido de la hipertensión arterial ligera y la taquicardia. La mejoría del estado de vigilia aparece entre 3 y 7 días de iniciado el tratamiento en 69.23 por ciento de los casos, este se prolonga por 10 a 15 días. Se necesitó una dosis diaria de 2 tabletas para controlar la hipersomnia (AU)

A descriptive and retrospective study of all pediatric patients who were admitted on the pediatric intensive care unit suffering a severe head trauma was carried out from January 2003 to January 2012. After been controlled the intracranial hypertension and associated pathologies between 15 and 21 days, methylphenidate was administered to improve the wakefulness state. The universe was composed by 20 cases and the sample 13. It was begun with a minimum dose that was increased until obtaining the wished answer. Masculine sex predominated and the age group between 6 and 11 years. 62 patients presented a Glasgow Coma Scale of 8 points to the entrance, the greater number did not suffer previous diseases to the event (11) and 76.9 percent of them presented prevoius symptomatology to medicine administration. Within the most observed symptoms with its use it is the anxiety in 46.2 percent, followed by the slight arterial hypertension and the tachycardia. The improvement of the wakefulness state appears between 3 and 7 days starting the treatment in 69.23 percent of cases, this one extends by 10 to 15 days. It was necessary a daily doses of 2 tablets to control the hypersomnia (AU)

Citicolina: revisión farmacológica y clínica, actualización 2010 / Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update

Esta revisión se basa en la publicada en el año 2006 –Secades JJ, Lorenzo JL. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2006; 28 (Suppl B): S1-56– e incorpora las nuevas referencias aparecidas desde entonces, con lo que se organiza toda la información disponible para facilitar el acceso a dicha información en un único documento. La revisión se centra en las principales indicaciones del fármaco, como son los accidentes cerebrovasculares agudos y sus secuelas, incluyendo el deterioro cognitivo, y los traumatismos craneoencefálicos y sus secuelas. Se recogen los principales aspectos experimentales y clínicos en estas indicaciones (AU)

This review is based on the previous one published in 2006 –Secades JJ, Lorenzo JL. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2006; 28 (Suppl B): S1-56–, incorporating the new references until now, having all the information available to facilitate the access to the información in one document. This review is focused on the main indications of the drug, as acute stroke and its sequelae, including the cognitive impairment, and traumatic brain injury and its sequelae. There are retrieved the most important experimental and clinical data in both indications (AU)

Análise da ocorrência de hipertensão intracraniana refratária e da resposta ao tratamento de crianças com traumatismo crânio-encefálico grave / Analysis of the incidence of refractory intracranial hypertension and the response of children with severe head trauma to the treatment

Introdução: o traumatismo crânio-encefálico (TCE) grave é frequente em pediatria, mas as recomendações para seu tratamento têm baixo nível de evidência. Objetivo: analisar a ocorrência de hipertensão intracraniana (HIC) refratária e a resposta ao tratamento em crianças com TCE grave. Métodos: coorte incluindo pacientes com pontuação abaixo de nove na Escala de Coma de Glasgow (ECG) entre setembro de 2005 e agosto de 2008. Aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Fhemig. Resultados: analisados 156 pacientes, 116 masculinos (74,4%), idades entre três meses e 18 anos, média nove, mediana 11. Mediana da pontuação na ECG: 6. Atropelamento: 54 pacientes (34,6%); lesões em ocupantes de veículos: 34 (21,8%); queda: 21 (13,5%); e lesões em ciclistas: 18 (11,5%). Tomografia alterada: 133 pacientes (85,3%); hemorragia intracraniana: 105 (67,3%); swelling: 66 (42,3%); lesão axonal difusa: (28,8%). A monitorização da pressão intracraniana foi realizada em 73 pacientes (46,8%). Foi encontrada HIC com necessidade de tratamento em 56 (76,7%) e refratária em 30 (41%) pacientes. Destes pacientes, 10 receberam barbitúrico e sete morreram. A craniectomia descompressiva foi realizada em nove pacientes, sendo que dois faleceram. O risco relativo de morte com barbitú- rico: 3,9 (IC 95%: 1,1 a 14,1; p=0,02), com significância estatística. O risco relativo de morte com craniectomia descompressiva: 0,3 (IC95%: 0,1 a 1,0, p=0,02). Ocorreram 33 óbitos (21,1%), 59% de redução em relação a estudo anterior da Instituição. Conclusões: HIC refratária foi muito frequente em crianças com TCE grave. O uso de coma barbitúrico para seu tratamento aumentou o risco de morte em quatro vezes.(AU)

Background: Severe head trauma is common in children, but there is a lack of evidence for the intracranial hypertension treatment in the literature. Objectives: To analyze the occurrence of refractory intracranial hypertension and the response of children and adolescents with severe head trauma to the treatment. Method: Cohort study between September 2005 and August 2008 involving pediatric patients with Glasgow coma scale (GCS) from 3 to 8 points. This study was approved by the ethical committee of FHEMIG. Results: From the 156 patients, 116 were male (74,4%). The range of age varied from tree months to 18 years, mean age 9, and median 11. Median of GCS score: 6. Running over crash: 54 patients (34,6%), car occupants injuries: 34 (21,8%), falls: 21 (13,5%) e cyclist´s injuries: 18 (11,5%). Abnormalities in computed tomography: 133 patients (85,3%), intracranial hemorrhage: 105 (67,3%), swelling: 66 (42,3%), diffuse axonal injury: (28,8%). Seventy three patients received intracranial pressure monitoring (46,3%); 56 had had intracranial hypertension that needed treatment (76,7%), and 30 had had refractory intracranial hypertension (41%). From the patients with refractory hypertension, 10 received barbiturates as treatment, seven died. Nine underwent decompressive craniectomy, two died. Relative risk of death with barbiturates: 3,9 (CI 95%: 1,1 a 14,1; p=0,02). Relative risk of death with decompressive craniectomy: 0,3 (IC95%: 0,1 a 1,0, p=0,02). Total mortality rate was 21,1% (33 patients). This showed a decrease of 59% in mortality comparing to previous study done in the same hospital. Conclusion: refractory intracranial hypertension were very common in pediatric patients with severe head injury. The use of barbiturates for its treatment increased the risk of death four times.(AU)

Beneficio y seguridad de la transfusión de glóbulos rojos O positivo en la resucitación del choque hemorrágico / Benefit and security of the transfusion of red corpuscles OR positive in the resuscitation of the collision hemorrágico

Las lesiones exsanguinantes que son aquellas donde hay una pérdida inicial de un 40% o más de la volemia, son causa de muerte dentro de la primera hora de ocurrido un accidente, ocupan el segundo lugar en mortalidad después de los traumatismos craneoencefálicos graves. Se presentan a 7 pacientes entre 7 y 19 años, todos del sexo masculino, 6 de los cuales sufrieron lesiones traumáticas graves: exsanguinantes, pélvicas, abdominales, torácica, de extremidades y el séptimo, hemólisis grave por gangrena gaseosa y cuyo grupo sanguíneo y factor fue imposible determinar. Se logró un evidente ahorro de tiempo durante el manejo terapéutico en el paciente con emergencia vital. El uso de glóbulos rojos tipo O fue seguro en los pacientes con choque hemorrágico. El riesgo de reacción hemolítica aguda posterior a la transfusión suele ser extremadamente bajo y no tuvimos paciente alguno. Es la primera información de este procedimiento en nuestro país. Este trabajo coincide con los de otros autores en situaciones similares de los pacientes en reportes médicos de otros países(AU)

Efectos de la dexmedetomidina sobre la hemodinámica intracraneal en pacientes con lesión encefálica traumatica grave / Effects of dexmedetomidine on intracranial hemodynamics in severe head injured patients

La dexmedetomidina, un agonista adrenérgico selectivoalfa2, constituye un intento de mejorar la sedoanalgesia de los pacientes críticos, por sus efectos distintivos en comparación a los planes tradicionales como son: sedación consciente, simpaticolisis y ausencia de depresión respiratoria. Objetivo. Estudiar el efecto de la dexmedetomidina, un nuevo agonista alfa28, sobre la hemodinámica intracraneal y sobre los parámetros hemometabólicos cerebrales en un grupo de pacientes con trauma craneoencefálico grave. Material y métodos. Estudio prospectivo de los pacientes con lesión encefálica traumática grave (Glasgow Coma Scale <= 8) ingresados en un Centro de Tratamiento Intensivo (CTI) que recibieron monitorización de la presión intracraneal (PIC) y monitorización de saturación de O2 del bulbo yugular (SjO2). Se realizó una perfusión intravenosa de la droga durante 3 horas, en dosis progresivas (0.2, 0.4 y 0.7 ug/kg/h), previa suspensión de otros sedantes y analgésicos. Resultados. Se estudiaron 12 pacientes sin hipertensión intracraneal. No se encontraron diferencias significativas entre los valores de PIC y presión arterial media (PAM) tras la infusión de la droga en relación con los valores basales. La presión de perfusión cerebral (PPC) mostró una tendencia a disminuir durante el estudio (efecto marginal, p=0.058). Se encontró un descenso significativo de la frecuencia cardíaca (FC) (p<0.0001) en relación a los valores basales. No se hallaron diferencias significativas en los parámetros hemometabólicos cerebrales (SjO2 y CEO2).Conclusión. A las dosis utilizadas, la dexmede-tomidina fue segura, no asociándose a alteraciones significativas de la hemodinámica intracraneal ni del metabolismo sanguíneo cerebral en pacientes en la etapa aguda del trauma craneoencefálico grave (TECG)

Dexmedetomidine, an alpha2 adrenergic agonist, with distinctive characteristics when compared to traditional plans, namely: conscious sedation, sympatholysis and lack of respiratory depression, represents an attempt to improve the sedoanalgesia of critically ill patients.Objective. To study dexmedetomidine´s effect on intracranial hemodynamic and hemometabolic parameters in severe head injured patients. Material and methods. Prospective study on the effect of Dexmedetomidine on twelve severe head injured patients (Glasgow Coma Scale score <= 8) admitted to an intensive care unit, with intracranial pressure < 20 mmHg and O2 saturation monitoring of blood from jugular bulb. The drug was perfused intravenously during 3 hours, in progressive doses (0.2, 0.4 y 0.7 ug/kg/h). All other sedo-analgesia medication had been previously withdrawn. Results. No significant differences were found in intracranial pressure, mean arterial pressure and cerebral hemometabolic parameters after infusion of dexmedetomidine in relation to basal values. Cerebral perfusion pressure showed a trend to decrease during the drug infusion (marginal effect, p =.058). Cardiac frequency decreased significantly after the drug administration. Conclusions. At the doses utilized, dexmedetomidine was safe, and it was not associated with significant changes in intracranial hemodynamics, nor in cerebral hemometabolic parameters, in a group of severe head injured patients

Estado actual del manejo del traumatismo craneoencefálico Grave en los hospitales de atención al adulto en Cuba / s. t

OBJETIVOS. Estudiar las prácticas actuales en el monitoreo y manejo de pacientes adultos con Trauma Cráneo Encefálico Grave en Cuba. MÉTODO. Se le realizó una encuesta por vía telefónica a especialistas dedicados al manejo de pacientes con trauma craneoencefálico grave, de los diecisiete hospitales que realizan tratamiento definitivo de traumatismos craneoencefálicos graves en la población adulta de todo el país. Se relacionaron datos acerca de las características generales de cada unidad, características asistenciales en esta patología, técnicas de monitoreo, cuidados generales y monitoreo y control de la Hipertensión Intracraneal , a los datos obtenidos se les determinó distribución de frecuencia. RESULTADOS. El 100 por ciento de las unidades fueron centros de tratamiento definitivo para pacientes con trauma craneoencefálico grave, estos pacientes son atendidos solo en un 5.88 por ciento en una unidad traumatológica, en el 58,83 por ciento de los centros existe disponibilidad de TAC y en el 70,59 por ciento de las unidades existe personal médico con especial dedicación al neurointensivismo. En el 70,59 por ciento de las unidades se monitorea la presión intracraneal, aunque solo un 52,95 por ciento lo hace en más del 50 por cienot de los pacientes, en el 64,7 por ciento de los centros se monitorea la saturación de oxihemoglobina venosa yugular y solo un 35,29 por ciento pueden monitorearse la actividad eléctrica cerebral en la terapia intensiva. En el control de la presión intracraneal el manitol se utiliza en el 100 por ciento de los centros, el coma barbitúrico en el 35,29 por ciento, la furosemida ya no se utiliza en el 41.18 por ciento y solo utilizan corticoesteroides un 11.76 por ciento de las unidades. CONCLUSIONES. Existe una considerable variación en los criterios de monitoreo y manejo de pacientes con Trauma Cráneo Encefálico grave en Cuba. El establecimiento de lineamientos basados sobre las buenas evidencias y el uso racional de los recursos puede resultar en una mejoría en la calidad del cuidado brindado a estos enfermos(AU)

Efectos del antagonista de las benzodiacepinas Flumazenil, en pacientes con trauma craneoencefálico grave / Effects of the benzodiazepine antagonist flumazenyl in patients with severe cranioencephalic traumatism

Objetivos: Las benzodiacepinas son drogas sedantes utilizadas frecuentemente en pacientes con trauma craneoencefálico. Su empleo altera la valoración neurológica del paciente, por lo que es útil disponer de un antagonista. La reversión de sus efectos puede alterar las respuestas hemodinámicas y neurológicas de estos pacientes. Nos proponemos analizar estas respuestas en un grupo de pacientes con trauma craneoencefálico grave en tratamiento con benzodiacepinas en perfusión continua a los que se revierte su acción con el antagonista flumazenil. Métodos: Estudio prospectivo, intervencional, en pacientes con trauma craneal grave (tomografía computadorizada craneal en todos los pacientes), ingresados en una UCI de un hospital universitario, con monitorización de presión intracraneal (PIC) y sin datos de hipertensión intracraneal y estabilidad hemodinámica. Tras 48 horas de perfusión de benzodiacepinas, reversión con 0.5-1 mg de flumazenil. Valoración antes y después (5 minutos) de nivel de conciencia (GCS), PIC, tensión arterial media (TAM), frecuencia cardíaca, presión de perfusión cerebral (PPC).Resultados: Se incluyeron 25 pacientes con trauma cerrado. Edad media: 31,5 +/-12,94 años. Varones 80 por ciento. Lesiones focales 72 por ciento. Lesiones asociadas 48 por ciento. GCS previo 5,0+/-2,6 PIC basal: 15,16+/-5,5, PPC: 75,22 +/-15,1. (TAM): 90,84+/-13,4 y frecuencia cardíaca: 87,1 +/-21,1. Tras flumazenil GCS: 6,64 +/-3,34 (p< 0,05) PIC: 20,76 +/-12,3 (p<0,05). TAM: 98,2 +/-23,1 (NS). PPC: 77,58 +/-17,6 (NS).Conclusiones: Aunque nuestra serie tiene el sesgo de ser un grupo de pacientes sin hiperPIC, el GCS se elevó tras flumazenil, pero se acompañó de aumento de la PIC, contraindicando su empleo en pacientes incluso con PIC normal si se sospecha trauma craneal (AU)

Tratamiento neurofarmacológico tras un traumatismo craneoencefálico / Neuropharmacological treatment after cranioencephalic traumatism

La manipulación neurofarmacológica representa un área importante para la intervención terapéutica de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE). Todavía hay pocos estudios relevantes específicos de la población con TCE y muchas de las estrategias neurofarmacológicas empleadas se han extrapolado de otras poblaciones clínicas con déficit funcionales similares, por lo que el manejo farmacológico ha sido principalmente dirigido a los síntomas, empírico y basado en ensayo-error, en lugar de racional. Los avances en la biología molecular, bioquímica y la neuroimagen funcional se han trasladado en un incremento de fármacos de 'diseño' que debieran ser útiles para crear un acercamiento más 'racional' en el tratamiento del paciente con TCE. Los fármacos más empleados actualmente para tratar los problemas conductuales son anticomiciales, antidepresivos, beta-bloqueantes, benzodiacepinas y neurolépticos. En el tratamiento de los déficits cognitivos se emplean psicoestimulantes, antidepresivos y colinérgicos/nootropos. En el artículo se realiza una revisión exhaustiva de las bases neuroanatómicas y neuroquímicas de los fármacos empleados en el tratamiento del TCE así como una descripción de los mismos. (AU)

Indicación del coma barbitúrico en el traumatismo craneoencefálico grave / Use of high dose barbiturates in severe head injury

Objetivo. Revisar la evidencia científica existente en la bibliografía respecto al empleo de dosis altas de barbitúricos en el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG), haciendo especial hincapié en su efecto sobre la mortalidad y el control de la presión intracraneal (PIC).Fuente de datos. Se realizó una búsqueda bibliográfica en Medline de los últimos 30 años con las siguientes palabras: barbiturate, pentobarbital, thiopental. Resultados. El uso de barbitúricos en el TCEG se remonta a más de 6 décadas, aunque es a mediados de los años setenta cuando se comenzó a publicar series de casos, de los que se puede concluir que los barbitúricos tenían un efecto terapéutico al controlar la PIC elevada y que la falta de control de la PIC conllevaba un peor pronóstico. Hasta la fecha no se ha publicado ningún estudio que haya demostrado una mejora en la mortalidad de los pacientes con TCEG tratados con altas dosis de barbitúricos. El estudio de Eisenberg es un estudio prospectivo, aleatorizado, multicéntrico y cruzado en el que en el análisis de regresión logística, el tratamiento con barbitúricos a dosis elevadas tuvo una probabilidad de controlar la PIC 5-6 veces mayor que el tratamiento convencional. Conclusiones. El empleo de barbitúricos a altas dosis en el TCEG puede controlar la PIC cuando otros tratamientos han fracasado. Dicha afirmación se basa en estudios que son series de casos y en un trabajo prospectivo aleatorizado (AU)