The role of the gel <=> liquid-crystalline phase transition in the lung surfactant cycle.

Lipid polymorphism plays an important role in the lung surfactant cycle. A better understanding of the influence of phase transitions on the formation of a lipid film from dispersions of vesicles will help to describe the mechanism of action of lung surfactant. The surface pressure (or tension) of dispersions of DPPC, DMPC, and DPPE unilamellar vesicles was studied as a function of temperature. These aggregates rapidly fuse with a clean air-water interface when the system is at their phase transition temperature (Tm), showing a direct correlation between phase transition and film formation. Based on these results, an explanation on how fluid aggregates in the alveolar subphase can form a rigid monolayer at the alveolar interface is proposed.

[The pulmonary surfactant system: physiology, pathologies associated with its alteration and exogenous administration as therapeutic and diagnostic agent]. / El sistema surfactante pulmonar: fisiología, patologías asociadas a su alteración y administración exógena como agente terapéutico y de diagnóstico.

Pulmonary surfactant is a lipoproteic mixture synthesized and secreted by alveolar type II cells. Its principal property is to reduce the surface tension by lining on the alveolar surface. Surfactant deficiency is the major factor responsible for the respiratory distress syndrome of the newborn (RDS) and the adult respiratory distress syndrome (ARDS). Since 1980, the exogenous administration of surfactant for the treatment of these syndromes is being studied. In this work the exogenous surfactant preparations, the delivery techniques and the dosing schedule is discussed. The utilization of the exogenous natural surfactant (ENS) as precursor of a radiopharmaceutical labeled with 99mTc (99mTc-ENS) for aerial lung scintigraphy is also discussed.

El sistema surfactante pulmonar: fisiología, patologías asociadas a su alteración y administración exógena como agente terapéutico y de diagnóstico / The pulmonary surfactant system: physiology, associated pathologies the its alteration and exogenous administration as therapeutic and diagnostic agent

El surfactante pulmonar es una mezcla lipoproteica sintetizada y secretada por las células alveolares pulmonares tipo II. Su principal función es la disminución de la tensión superficial formando una monocapa en la superficie alveolar. Su deficiencia es el principal factor asociado al síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (RDS) y al síndrome de dificultad respiratoria del adulto (ARDS). Desde 1980 se está estudiando la administración exógena del surfactante pulmonar para el tratamiento de estos dos síndromes. En este trabajo se describen los surfactantes exógenos disponibles para uso clínico, las técnicas de administración y el esquema de dosificación. La utilización del surfactante natural exógeno (ENS) marcado con (99m)Tc((99m)Tc-ENS) para su utilización como radiofármaco en centellografía aérea pulmonar también es descripta en este trabajo.

El sistema surfactante pulmonar: fisiología, patologías asociadas a su alteración y administración exógena como agente terapéutico y de diagnóstico / The pulmonary surfactant system: physiology, associated pathologies the its alteration and exogenous administration as therapeutic and diagnostic agent

El surfactante pulmonar es una mezcla lipoproteica sintetizada y secretada por las células alveolares pulmonares tipo II. Su principal función es la disminución de la tensión superficial formando una monocapa en la superficie alveolar. Su deficiencia es el principal factor asociado al síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (RDS) y al síndrome de dificultad respiratoria del adulto (ARDS). Desde 1980 se está estudiando la administración exógena del surfactante pulmonar para el tratamiento de estos dos síndromes. En este trabajo se describen los surfactantes exógenos disponibles para uso clínico, las técnicas de administración y el esquema de dosificación. La utilización del surfactante natural exógeno (ENS) marcado con (99m)Tc((99m)Tc-ENS) para su utilización como radiofármaco en centellografía aérea pulmonar también es descripta en este trabajo. (AU)

Surfactante artificial, su uso en recién nacidos prematuros / Artificial pulmonary surfactant: its use in premature newborm

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) neonatal o Enfermedad de Membrana Hialina (EMH), continúa siendo una de las principales causas de mortalidad entre los recién nacidos prematuros. El tratamiento convencional de esta enfermedad es estrictamente sintomático y de sostén, para permitir al paciente llegar hasta el momento en que es capaz de sintetizar su propio material surfactante. Consiste en asegurar un ambiente térmico adecuado, aportes hidroelectrolíticos suficientes y asistencia respiratoria. En las últimas décadas ha comenzado a desarrollarse en forma exitosa un tratamiento más racional y específico, dirigido a tratar la causa primaria de la enfermedad. Ya que la falta de surfactante durante los primeros 2 ó 3 días del naciemiento es la causa del problema, se implementó una terapéutica de reemplazo. Las modalidades utilizadas hasta la fecha pueden reunirse en dos, una como tratamiento de pacientes afectados y otra como profilaxis en el momento del nacimiento en prematuros con alto riesgo de desarrollar la enfermedad

Surfactante artificial, su uso en recién nacidos prematuros / Artificial pulmonary surfactant: its use in premature newborm

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) neonatal o Enfermedad de Membrana Hialina (EMH), continúa siendo una de las principales causas de mortalidad entre los recién nacidos prematuros. El tratamiento convencional de esta enfermedad es estrictamente sintomático y de sostén, para permitir al paciente llegar hasta el momento en que es capaz de sintetizar su propio material surfactante. Consiste en asegurar un ambiente térmico adecuado, aportes hidroelectrolíticos suficientes y asistencia respiratoria. En las últimas décadas ha comenzado a desarrollarse en forma exitosa un tratamiento más racional y específico, dirigido a tratar la causa primaria de la enfermedad. Ya que la falta de surfactante durante los primeros 2 ó 3 días del naciemiento es la causa del problema, se implementó una terapéutica de reemplazo. Las modalidades utilizadas hasta la fecha pueden reunirse en dos, una como tratamiento de pacientes afectados y otra como profilaxis en el momento del nacimiento en prematuros con alto riesgo de desarrollar la enfermedad (AU)

Velocidad media de crecimiento en neonatos con displasia broncopulmonar / Growth velocity in neonates with bronchopulmonary dysplasia

Con la intención de describir las características del crecimiento en lactantes menores con displasia broncopulmonar (DBP), se evaluó un grupo de lactantes en las primeras seis semanas de vida extrauterina. Se determinaron los cambios en el peso corporal, la velocidad media del crecimiento. Se determinaron los cambios en el peso corporal, la velocidad media de crecimiento (VMC), la ganancia de peso con respecto al examen anterior y la ganancia de peso con respecto al peso al nacimiento. Se evaluó a 17 lactantes con el antecedente de ventilación mecánica durante la etapa neonatal. Se dividieron en cuatro grupos: grupo I, con 4 casos y < 1500 g de peso al nacer y DBP, grupo II, cinco casos sin DBP. Grupo III cuatro lactantes con peso al nacer > 1500 g y DBP y cuatro casos del grupo IV sin DBP. En los cuatro grupos se observó disminución del peso corporal durante las primeras dos semanas de vida. La VMC fue menor en el grupo I a la quinta y sexta semana de vida, al compararse con el grupo II (t=3.4, p<.01) con 2.8 y 5.7 g/día y 18.8 y 21.4 g/día para cada grupo. El peso al nacimiento se igualó entre la quinta y sexta semana para el grupo I y entre la cuarta y quinta semana para el grupo II. Para los grupos III y IV la caída de peso a la segunda semana y su recuperación posterior fue similar. Se demuestra que el efecto de la displasia broncopulmonar en el crecimiento del lactante con peso menor de 1500g al nacer, es determinante al limitar la recuperación posterior del peso corporal. Circunstancia que parece ser diferente cuando los neonatos tienen más de 1500 g de peso al nacimiento. Igualmente se demuestra la utilidad práctica del empleo de éstos indicadores somatométricos en el análisis de las características de crecimiento de los lactantes con alto riesgo al nacer

Surfactant protein A concentrations in tracheal aspirate fluid from infants requiring extracorporeal membrane oxygenation.

To understand the lung abnormalities leading to respiratory failure in infants, we measured 35,000-dalton surfactant protein A concentrations in tracheal aspirate fluid collected daily from 25 infants receiving extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Surfactant protein A concentrations were standardized per milligrams of total protein present in the aspirate. Among the 23 survivors with complete data, the surfactant protein A concentration increased significantly with time (p less than 0.0001). Concurrent increases in lung compliance (p less than 0.0001) and radiographic scores (p less than 0.0001) were also observed. This increase in surfactant protein A content may reflect lung recovery from barotrauma and oxygen toxic effects or be a response to the primary pulmonary disease process. The two infants who did not survive extracorporeal membrane oxygenation failed to demonstrate these trends.

Relationship between mean airway pressure, cardiac output, and organ blood flow with normal and decreased respiratory compliance.

We investigated the relation between blood flow and mean airway pressure in two groups of anesthetized newborn piglets. The first group had normal respiratory compliance; the second group had pulmonary surfactant depleted by repeated saline lavage, which decreased static respiratory compliance by 42%. In the normal group, cardiac output decreased linearly from 292 +/- 43 mL/min/kg at 5 cm H2O airway pressure to 134 +/- 37 ml/min/kg at 20 cm H2O airway pressure, a drop of 43% (r2 = 0.79). Blood flow to the heart, kidney, and intestines had a similar decline, but brain, hepatic artery, and adrenal flow were constant. Mean arterial blood pressure did not decrease significantly until the highest airway pressure was reached, whereas sagittal sinus pressure increased as mean airway pressure increased. In contrast, the surfactant-depleted group maintained cardiac output up to a mean airway pressure of 15 cm H2O. At 20 cm H2O, cardiac output fell to 40% of the original value. Blood flow to the heart and kidneys fell at a mean airway pressure of 20 cm H2O; intestinal blood flow decreased beginning at 10 cm H2O. As in the normal piglets, brain, hepatic arterial, and adrenal blood flow were not affected by increasing ventilation pressure. Our data show that positive pressure ventilation in the neonate has important cardiovascular effects that are blunted when respiratory compliance is decreased. More important, because cardiac output decreased prior to a significant decline in arterial blood pressure, these data suggest that in a clinical setting considerable cardiovascular alterations can occur before a decline in arterial blood pressure is detected.

Shear viscosity of the surfactant from dog lungs.

Surface viscosity (eta S) was measured in the pulmonary lavage fluid obtained from 40 mongrel dogs. Two experimental methods were employed to determine surface viscosity: a) Fourt's "torsion pendulum" procedure; and b) the "viscous traction" viscosimeter. A satisfactory correlation (r = 0.88) between these two methods was obtained. The mean value for surface viscosity of the pulmonary lavage fluid was 3.8 X 10(-2) surface-poise (s.p.) with the torsion pendulum procedure, and 4.3 X 10(-2) s.p. with the viscous traction viscosimeter. The implications of surface viscosity in pulmonary mechanics is discussed, as well as the effects of blood plasma addition to the pulmonary lavage fluid. A significant increase of surface viscosity could be observed when blood plasma was added to the hypophase, in concentrations greater than 0.1%. This increase in surface viscosity might be of importance when related to the augmented respiratory work during the evolution of pulmonary edema.